Canceryalist

Профилактика рака

Последние исследования в лечении некоторых видов рака доступными всем препаратами

Тераностика старения. Антирак.                                           Источник: NESTARENIE.RU

Дмитрий Веремеенко    01.05.2019   Комментариевк записи Тераностика старения. Антирак. нет

Предлагаемая диагностическая панель маркеров позволяет оценить основные риски смертности от возраст зависимых заболеваний с целью продления жизни, но с акцентом на профилактику онкологических заболеваний. Маркеров ранней стадии рака, когда его можно с большой долей вероятности вылечить, почти нет. Исключение — маркер раннего рака печени альфа-фетопротеин. Однако есть маркеры, которые могут диагностировать риски онкологических заболеваний в будущем. Профилактика рака, направленная на снижение таких рисков, может позволить отодвинуть момент заболевания на целые годы и даже десятилетия. Только 5% случаев рака возникают из-за генетических мутаций. Около 60-70% онкологических заболеваний во второй половине жизни возникает из-за старения иммунитета и накопления случайных поломок ДНК в результате старения. Накопление таких ошибок снижается в разы при оптимальном уровне ИФР-1 в анализах крови. С возрастом снижается доля наивных Т-клеток иммунитета, способных распознавать и убивать раковые опухоли, что также можно определить с помощью анализа крови. Ещё 20% видов рака возникают из-за воспаления. Воспаление — спутник возраст зависимых заболеваний и инфекций. Небольшое воспаление часто субъективно никак не проявляется и выявляется только с помощью повышенных значений анализов крови на интерлейкин-6, с-реактивный белок или ферритин. Эти и другие маркеры, представленные в панели, не позволят обнаружить рак на ранней стадии, но они позволят в разы снизить риск заболеть в будущем. Так, например, среди людей с синдромом Ларона, у которых значительно более низкий ИФР-1, не было ни одного случая смерти от рака.

 

 

 

 

Ключ к лечению и предупреждению рака печени.

Дмитрий Веремеенко    13.02.2018   39 комментариевк записи Ключ к лечению и предупреждению рака печени.

Наиболее распространенными видами рака печени являются гепатоцеллюлярная карцинома (80% случаев) и холангиокарцинома. Менее распространенные типы: муцинозные кистозные неоплазмы и новообразования внутрипротоковых папиллярных желчевыводящих путей. Диагноз может быть подкреплен анализами крови (например, Альфа-фетопротеин + дес-гамма-карбоксипротромбин и др.), а также медицинской визуализацией с подтверждением биопсии ткани. Рак печени составляет 9% всех смертей от рака во всем мире. В 2015 году от рака печени умерли 810500 человек.

Причины рака печени

Основными причинами рака печени являются цирроз из-за гепатита В, гепатита С или алкоголя, а также неалкогольная жировая дистрофия печени.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25530442
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9658369

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы зависят от типа рака печени. При холангиокарциноме наблюдается потливость, желтуха, боли в животе, потеря веса и увеличение печени. Гепатоцеллюлярная карцинома сопровождается болями в животе, рвотой, анемией, болями в спине, желтухой, кожным зудом, потерей веса и лихорадкой. Нужно понимать, что на ранних стадиях опухоли никак себя не проявляют. А лечить нужно на ранней стадии.

Профилактика

Профилактические меры включают в себя вакцинацию против гепатита В и лечения пациентов, инфицированных гепатитом B или C.

Ссылки на исследования:

  • https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/485560
  • www.cdc.gov/vaccines/hcp/vis/vis-statements/hep-b.html

Риск рака печени увеличивается до 10 раз при дефиците селена в крови.

Ссылка на исследование:

www.medicalnewstoday.com/articles/312692.php

Пациентам с хроническими болезнями печени нужно делать регулярное обследование на Альфа-фетопротеин — маркер возможного рака печени. Реакция Татаринова-Абелева остаётся единственным маркером при диагностике гепатоцеллюлярного рака печени. Это открытие внесено в Реестр открытий СССР Университетской Клиники Эссена в Германии альфа-фетопротеина 20%, а одновременное повышение и альфа-фетопротеина и дес-гамма-карбоксипротромбина — 55% случаев. В соответствии с международным протоколом обследование на Альфа-фетопротеин нужно проводить 4 раза в год, с периодичностью 1 раз в 3 месяца, среди пациентов с циррозами печени вирусной этиологии и 2 раза в год, с периодичностью 1 раз в 6 месяцев, среди пациентов с циррозами печени невирусной этиологии. Уровень Альфа-фетопротеина 200 нг/мл и выше является показанием к направлению пациента на Мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) печени с болюсным контрастированием. Уровень Альфа-фетопротеина ниже 200 нг/мл + диффузные изменения ткани печени при УЗИ — показание на проведение последующего обследования в рамках скрининга через 3-6 месяцев.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23406785
  • www.rcrz.kz/docs/clinic_protocol/2015/Хирургия/Онкология/Гепатоцеллюлярная%20карцинома.pdf

Исключить злоупотребление алкоголем.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27442501

Как показано на диаграмме слева (красным цветом), заболеваемость гепатоцеллюлярной карциномой (рак печени) стремительно растет в США быстрее других видов рака, тогда как другие виды рака по большей части наоборот встречаются все реже. Это делает этот рак самым проблемным. В настоящее время накопилось много данных по клиническим исследованиям лекарств для таргетного лечения рака печени — воздействия на определенные изученные молекулярные механизмы. Далее в статье мы рассмотрим самые важные из них. А также рассмотрим, как можно воздействовать на эти молекулярные пути нетоксичными лекарствами, которые можно использовать для химиопрофилактики рака печени, а также для профилактики рецидива после операции и химиотерапии, для повышения эффективности лечения.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26054909
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29050983
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29045226

Снижение перегрузки печени железом. Дело в том, что железо повышает окислительный стресс и повреждение ДНК. Железо способствует образованию гидроксильных радикалов, в результате реакции пероксида водорода с ионами железа, что впоследствии повреждает молекулы ДНК и РНК, что можно определить по маркеру 8-oxoGuo в моче, либо по маркеру 8 oxo-DGsn. Маркер 8-oxoGuo повышается в моче у пациентов с генетически обусловленным высоким железом в крови, что было определено в результате Менделевской рандомизации. Менделевская рандомизация — метод который используется в эпидемиологии, когда причинность выводится из связей между генетическими вариациями, модифицирующими изменяемый фактор риска, и заболеванием. Также взаимосвязь повышенного ферритина (железа) в крови с повышенным уровнем повреждения РНК по маркеру 8-oxoGuo в моче была показана на мышах, ткани которых подвергались воздействию сульфата железа. В исследованиях на мышах показали, что маркер повреждения РНК монотонно растет вместе с ростом уровня ферритина в крови. И это можно было предотвратить железохелатирующей терапией. И действительно кровопускание является эффективным методом против перегрузки печени железом у пациентов с гепатитом и с неалкогольной жировой дистрофии печени.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29157668
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24112394

Избегать ожирения, сахарного диабета.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25129328
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12711737

А уменьшение уровня интерлейкина-6 в плазме крови всего на 1пг/мл снижает риск рака печени на 12%.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26096712

2016 год, Университет Цзилинь, Китай.Исследование показало, что окислительное повреждение ДНК печени, в сочетании с фиброзом, являются признанными факторами риска развития Гепатоцеллюлярной карциномы. А значит важно защитить печень от окислительного стресса — лучше не антиоксидантами, а митогорметинами. Добавка митогорметина сульфорафана в пищу улучшает функцию печени при печёночной недостаточности за счет снижения окислительного стресса. Как можно увидеть на графике слева (по данным Токайского Университета, Япония от 2015 года), сульфорафан из брокколи одновременно улучшает маркер здоровья печени АЛТ и маркер повреждения ДНК клеток печени от окислительного стресса 8-ОНdg (о маркере повреждения ДНК). Для этого можно съедать 100-200 грамм сырой брокколи в сутки.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27957239
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26604653
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439027

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) органов брюшной полости (обязательно с контрастированием!!!) — диагностика рака поджелудочной железы и печени (как часто — 1 раз в 3 года после 40 лет). В соответствии с международным протоколом УЗИ печени, а лучше МСКТ печени нужно проводить 4 раза в год с периодичностью 1 раз в 3 месяца среди пациентов с циррозами печени вирусной этиологии и 2 раза в год с периодичностью 1 раз в 6 месяцев среди пациентов с циррозами печени невирусной этиологии. При объемном образовании печени при УЗИ или МСКТ пациент направляется на тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем КТ.

Ссылка на международный протокол лечения:

  • www.rcrz.kz/docs/clinic_protocol/2015/Хирургия/Онкология/Гепатоцеллюлярная%20карцинома.pdf

Скрининг проводится среди пациентов в группах риска: Группа высокого риска: вирусные гепатиты, циррозы печени невирусной этиологии (каждые 6 месяцев); Группа очень высокого риска: циррозы печени вирусной этиологии (каждые 3 месяца).

Традиционная лекарственная терапия рака печени

Сорафениб получил одобрение FDA для лечения распространенного гепатоцеллюлярного рака в ноябре 2007 года. Гепатоцеллюлярная карцинома – одна из самых устойчивых к химиотерапии злокачественных опухолей. До относительно недавнего времени подтвержденных исследованиями вариантов системного лечения не существовало. Единственным агентом с подтвержденной, в рандомизированных клинических исследованиях, эффективностью является сорафениб. В рандомизированном контролируемом исследовании было показано удлинение общей выживаемости больных в группе сорафениба по сравнению с плацебо (10,7 мес против 7,9 мес, р=0,0006) и снижение риска смерти на 31%. Сорафениб назначается в дозе 800 мг/сут (2 таб по 200мг 2 раза в день).

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19228077

Японское исследование 2017 года делает выводы. Системная терапия гепатоцеллюлярной карциномы резко изменилась после одобрения к лечению сорафениба в 2007 году. Сорафениб оказывает дополнительный терапевтический вариант для пациентов метастазами в сосуды. В результате чего улучшается выживаемость даже у пациентов с поздней стадией Гепатоцеллюлярной карциномы. Однако токсичность сорафениба и недостаточная эффективность — остаются нерешенными вопросами, требующими разработки новых молекулярных таргетных препаратов. В недавних исследованиях показана эффективность двух молекулярных таргетных препаратов. Это регорафениб, ленватиниб. Другая категория лекарств — это моноклональные антитела, которые убивают раковые клетки. В настоящее время ряд из таких препаратов проверяется в клинических исследованиях — фаза III.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29258077

Химиотерапия гемцитабином и цисплатином иногда используется в неоперабельных случаях развития холангиокарциномы.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22982100

Химиотерапии, включая цисплатин, винкристин, циклофосфамид и доксорубицин, используются для системного лечения гепатобластомы. Из этих препаратов цисплатин представляется наиболее эффективным.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22678761

RTKs плюс химиотерапия

Рецепторы тирозин киназ (RTKs) — это высокоспецифичные рецепторы клеточной поверхности для многих полипептидных факторов роста, цитокинов и гормонов.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25074939
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27626176

На сегодняшний день терапевтическая стратегия действия на RTKs совместно с химиотерапией для лечения гепатоцеллюлярной карциномы наиболее эффективно себя показала во второй фазе клинического исследования на примере сорафениба совместно с доксорубицином. Доксорубицин (60 мг/м2) плюс сорафениб (400 мг дважды в день).

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25074939
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27626176

Университет Джона Хопкинса, 2013 год, США.При раке легких, метформин снизил на 40% фосфолирование  RTKs в тканях легких мышей независимым от АМПК и ИФР-1 способом. Дозировка метформина в переводе на человеческую — примерно 250 мг на 10 кг веса тела (для человека 80 кг — 2000 мг метформина в сутки). Поглощение метформина было в печени в 4 раза выше, чем в легких. Предполагается, что подавление активации РТКs метформином в легких происходит преимущественно косвенно через системный эффект.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23771523

Это, конечно, не в тканях печени (предыдущее исследование). Но тем не менее, метформин можно проверить на подавление фосфолирования RTKs и в печени. Тем более, что мета-анализ 2016 года от Центрального Южного Университета (Китай), показал, что применение метформина было ассоциировано с лучшей выживаемостью диабетических больных людей с раком печени.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27494848

Кроме того для защиты от окислительного стресса эффективность большую, чем витамин Е, показывает метформин (агонист АМПК) за счет эффекта митогормезиса. В том числе мета-анализ лечения сахарного диабета метформином обнаружил, что применение метформина может привести к снижению частоты развития гепатоцеллюлярной карциномы на 50%.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27957239

Терапия антителами подавляющими ангиогенез совместно с химиотерапией.

Клональные антитела, нацеленные на лиганды или рецепторы, влияющие на ангиогенез (рост новых кровеносных сосудов, питающих опухоль), широко применяются для лечения различных видов рака. Ведь ангиогенез (рост новых кровеносных сосудов) является одним из важнейших факторов возникновения и развития гепатоцеллюлярной карциномы. Также терапия клональными антителами гепатоцеллюлярной карциномы показала хорошие перспективы. Однако в одиночку терапия клональными антителами недостаточно эффективна. Однако моноклональное антитело бевацизумаб в лечении гепатоцеллюлярной карциномы было малоэффективным в отличии от лечения других опухолей. Однако совместное применение бевацизумаба с химиотерапией может быть эффективнее, чем лечение отдельно одной химиотерапией. Например, GEMOX-B таблетки, содержащие гемцитабин, оксалиплатин, и бевацизумаб продемонстрировали умеренную противоопухолевую активность и хорошую переносимость у пациентов с неоперабельной или метастатической гепатоцеллюлярной карциномой. Другие схемы комбинированной терапии, такие как капецитабин плюс бевацизумаб с или без оксалиплатина, также были проверены, а результаты были аналогичные как и GEMOX-B.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27626176

Мелатонин потенциально мощное средство для лечения рака печени, которое проверено на крысах, но его ещё нужно проверять на людях, но совместно с другими средствами он может усилить апоптоз (самоуничтожение) опухоли рака печени. Однако мелатонин не нужно применять одновременно с метформином и с брокколи, так как тогда метформин и брокколи будут неэффективными.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23756865
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26656265
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074586

Рост гепатоцеллюлярной карциномы опирается на ангиогенез через сосудистый эндотелиальный фактор роста (vegf). Мелатонин, основной гормон, который вырабатывается в шишковидной железе, может оказывать антипролиферативное, антиангиогенное и антиметастатическое действие в раковых клетках печени мышей и человека при лечении гепатоцеллюлярной карциномы, путем мощного вмешательства в активацию транскрипции генов vegf, Такие же результаты были показаны в исследовании от Отдел Радиационной Онкологической Больницы (Италия) в 2001 году с участием 20 пациентов с метастатическим раком печени. Пациенты получали мелатонинперорально по 20 мг/сутки вечером в течение, как минимум, 2 месяцев.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27347130
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23756865
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11335879

Мелатонин во многих исследованиях показывал улучшение маркеров и функции печени. А также мелатонин потенциальное средство, которое у крыс усиливает апоптоз (самоуничтожение) опухоли рака печени.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23756865
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26656265
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074586

2018 год, Университет Провинции Шаньдун (Китай). Метформин в сочетании с куркуминомподавляет рост (сильнее чем метформин или куркумин по отдельности), подавляет метастазирование и ангиогенез гепатоцеллюлярной карциномы в клеточных культурах и в мышиной модели ксенотрансплантанта. Эти эффекты были связаны с подавлением экспрессии MMP2/9, vegf и vegfr-2, ап регулирование PTEN, Р53 и подавление сигнальных путей PI3K/Akt/mTOR/NF-κB и EGFR/STAT3. Примерная дозировка в эквиваленте для людей: метформин 150 мг на 10 кг веса тела в сутки (для человека 80 кг — 1200 мг в сутки), куркумин 60 мг на 10 кг веса тела в сутки (для человека 80 кг — 480 мг в сутки).

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28833603
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25326336

Мета-анализ 2016 года от Центрального Южного Университета (Китай), показал, что применение метформина было ассоциировано с лучшей выживаемостью диабетических больных людей с раком печени. Из 11 исследований, вошедших в мета-анализ, 8 показали преимущество в выживании.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27494848

Также по данным 2016 года от Национального Института Рака, метформин усиливает терапию сорафенибом при лечении гепатоцеллюлярной карциномы. Метформин в дополнении к сорафенибу вызывал значительное снижение жизнеспособных раковых клеток по сравнению с лечением сорафенибом в одиночку только после 48 часов лечения в пробирке. Данное исследование раскрывает возможное действие метформина, которое вполне возможно покажет себя эффективно в клинических испытаниях. Тем более, что оба препарата в одиночку подавляют рост раковых опухолей в исследованиях на людях — пусть и сорафениб делает это гораздо лучше. Но вместе их потенциал выглядит более мощно.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4911882

Медицинский Университет Нара, Япония, 2003, 2005 годы. Комплексное лечение интерфероном бета и периндоприлом (лекарства для нормализации артериального давления группы иАПФ) в дозировках, применимых для людей (по аналогии),  может подавлять ангиогенез и сосудистый эндотелиальный фактор роста (vegf) в гепатоцеллюлярной карциноме у мышей. Оба препарата широко применяются в клинической практике и доступны для применения. Лекарства вводили в дозах: периндоприл ежедневно, а интерферон бета 1 х 10 (4) МЕ 2 раза в неделю — для мышей. Как мы видим на графике слева, по отдельности интерферон и периндоприл незначительно замедляли рост опухоли печени. Однако вместе они полностью заблокировали рост опухоли у мышей на протяжении 21 дня наблюдения, начиная с 14 дня. Такое же исследование было проведено и на крысах этими же учеными в 2005 году. Это может быть перспективной стратегией лечения гепатоцеллюлярной карциномы у людей.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14676130
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15706423
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16101147

Периндоприл (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента) подавляет рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. Противоопухолевая активность периндоприла, кажется, не зависит от снижающих давление механизмов, поскольку ни лозартан, ни кандесартан, даже при более высоких дозах не могут подавлять развитие гепатоцеллюлярной карциномы. Учитывая тот факт, что периндоприл практически показывает отсутствие цитотоксичности и обычно хорошо переносится, то это перспективный препарат против рака печени, который после клинических испытаний могут в будущем назначать врачи, именно, от рака.

Ссылки, где можно почитать исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11309359
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11984065
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18840010

Следует отметить, что в исследованиях на мышах терапия рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) периндоприлом показывает очень сильный синергизм при совместном применении с витамином К2. А при совместном применении периндоприла с интерферон-бета эффект еще сильнее.

Ссылки, где можно почитать исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15706423
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14676130
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15826718

Пять рандомизированных контролируемых испытаний оценивали профилактическую эффективность витамина К2 (менатетренон) на рецидив рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы). Витамин К2 улучшил выживаемость пациентов  с раком печени в течение 1-го года болезни. Доза витамина К2 в исследовании варьировалась от 45 мкг до 90 мкг в сутки.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23191943

Учитывая такие интересные данные по витамину К2 (менатетренон) и предыдущие данные по применению периндоприла и интерферона, японские ученые из Медицинского Университета Нара, Япония в 2009 году, решили проверить совместное использование этих средств в исследованиях на людях. В исследовании участвовали 87 пациентов с диагнозом гепатоцеллюлярная карцинома. В данном исследовании после лечебной терапии рака печени использовали особую форму витамина К2 (menatetrenone) 45 мг/сут и периндоприл 4 мг/сут. Курс длился в течение 36-48 месяцев. Данное исследование показало, что комбинированное лечение витамином К2 и периндоприлом заметно затормозило (примерно в 2 раза — см. график) рецидив развития гепатоцеллюлярной карциномы (на графике: контроль G1, а комбинация — G2), а также снизило в сыворотке крови сосудистый эндотелиальный фактор роста (vegf). Также был подавлен маркер рака печени Альфа-фетопротеин. Отдельное применение периндоприла показало гораздо меньшую эффективность, а отдельное применение витамина К2 вообще не было эффективным.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19501932

2011 год, Университет Короля Сауда, Саудовская Аравия. В исследованиях у крыс вистар было индуцировано предраковое состояние печени. И также была подтверждена эффективность периндоприла в подавлении многих маркеров рака, в том числе сосудистого эндотелиального фактора роста (vegf)

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21699905

В 2011 году ученые из Медицинского Университета Нара, Япония, решили проверить совместное использование периндоприла (4 мг в сутки) и аминокислот с разветвленной цепью (BCAA) для лечения гепатоцеллюлярной карциномы у людей (рандомизированное контролируемое исследование) после радикальной терапии с целью снижения риска рецидива. Наблюдение проводилось 48 месяцев. Отдельно периндоприл и отдельно BCAA не оказали значительного эффекта. Вместе они снизили риск рецидива, а также снизили сосудистый эндотелиальный фактор роста (vegf).

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21874260

2013 год, Медицинский Колледж Асахикавы, Япония. У крыс была искусственно вызвана неалкогольная жировая дистрофия печени, которая в 54,6% случаев переходила в цирроз печени и рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома). Однако в другой группе крыс, которым также пытались индуцировать рак, но кормили телмисартаном, рак печени не развивался. Телмисартан предупредил рак печени у крыс. Телмисартан снизил у крыс маркер разрушения ДНК 8-OHdG, а также сосудистый эндотелиальный фактор роста (vegf).

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22886508

Подавление рака печени, воздействуя на две или множество целей

Концепция взаимного торможения нескольких целей была предложена в попытке усилить противоопухолевое действие, так как преимущества таргетной терапии оказалось недостаточно. Итак, основные мишени для совместного торможения развития гепатоцеллюлярной карциномы (см. рисунок слева).

Все чаще исследования показывают,  что опухоль неоднородна. И разные ее участки отвечают на разные воздействия. Кроме того, применяя метод следующего поколения секвенирования (ngs) polyclonality, было получено подтверждение, что гепатоцеллюлярная карцинома нуждается, при лечении, в воздействии на многие мишени, так как опухоль часто развивается при совместной активации нескольких независимых механизмов. По этой причине стратегия подавления только одной цели заранее обречена на низкую эффективность. Здесь мы классифицируем стратегию многоцелевого воздействия на две: 1. подавление рака печени, воздействуя на две или множество целей, блокирующих опухоль на уровне рецепторов факторов роста и 2. Подавление рака печени, воздействуя на две или множество целей, блокирующих опухоль на уровне нисходящих путей.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27626176

Подавление рака печени, воздействуя на две или множество целей, блокирующих опухоль на уровне рецепторов факторов роста

Мишени на уровне рецепторов факторов роста включают:

  • Рецепторы фактора роста эндотелия сосудов (VEGFR) — применяют ингибиторы VEGFR
  • Рецептор тромбоцитарного фактора роста (PDGFR)
  • С-фактор мезенхимально-эпителиального перехода (c-MET)
  • Рецепторы фактора роста фибробластов (FGFR) — применяют индукторы FGFR
  • Сигнальный путь Wnt — сигнальный путь, регулирующий эмбриогенез, дифференцировку клеток и развитие злокачественных опухолей
  • Трансформирующий ростовой фактор бета (TGF-beta) — белок, который контролирует пролиферацию и клеточную дифференцировку.
  • HER2 — мембранный белок, тирозиновая протеинкиназа семейства рецептора эпидермального фактора роста EGFR/ErbB, кодируемый геном человека ERBB2. Амплификация или повышенная экспрессия гена HER2 играет важную роль в патогенезе и прогрессировании определённых агрессивных типов рака.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27626176

Клинические исследования показали высокую эффективность для лечения гепатоцеллюлярной карциномы применения бевацизумабом совместно с эрлотинибом, которые воздействуют сразу на HER-2, VEGFR, PDGFR, FGFR, EGF.

Ингибирование c-MET

Ингибитор ЦОГ-2 целекоксиб подавляет С-фактор мезенхимально-эпителиального перехода (c-MET) в модели рака толстой кишки в дозировке, эквивалентной той, которой можно добиваться в клинической практике у людей.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18281498

Конечно это не рак печени. Но в модели рака печени целекоксиб не проверялся на ингибирование именно c-MET. Дело в том, что гепатоцеллюлярная карцинома показывает устойчивость к лечению самым эффективным из известных препаратов — к сорафенибу, если она сопровождается повышением экспрессии c-MET. И поэтому совместное применение сорафениба с ингибиторами c-MET может помочь преодолеть сопротивление опухоли печени к лечению сорафенибом и сделать терапию эффективной. Если это так, то по идее совместное применение сорафениба с целекоксибом должно быть эффективно. И действительно — это, как показывают исследования, эффективно. В 2013 году учеными из Клиники Раком Фукуока, Япония было показано, что сочетание целекоксиба и сорафениба синергически ингибируют клетки гепатоцеллюлярной карциномы в пробирке. При чем даже, когда сорафениб используется в низких дозах, позволяющих снизить токсичность терапии. На рисунке слева индукция апоптоза (самоуничтожения) культур клеток рака HepG2 и Huh7 при обработке клеток сорафенибом и целекоксибом в одиночку или в сочетаниях. Однако использовать целекоксиб для профилактики рака не стоит из-за риска сердечно-сосудистых заболеваний при очень длительном использовании. Но когда рак есть, то эта терапия оправдана. Также в 2014 году Национальный Университет Сунь Ят-Сен (Тайвань) показал в исследовании, что 60 дневное лечение целекоксибом улучшает выживание крыс с раком печени (см. график слева). Такие же данные были получены в 2013 году в Институте Биомедицины и Молекулярной Иммунологии Альберто Монроя (Италия).

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23564777
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24721996
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24591842
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23776502

2015 год, Центральный Южный Университет, Чанша, Китай и Университет Флориды, США. Циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) избыточно экспрессируется в гепатоцеллюлярной карциноме. Ученые стремились выявить совокупное влияние целекоксиба (ингибитора ЦОГ-2) и интерферона альфа в пробирке и в естественных условиях у мышей с ксенотрансплантацией опухолевых клеток HLCZ01. Лечения с целекоксибом и интерфероном альфа синергически подавляют пролиферацию клеток рака печени в зависимости от дозы и времени воздействия. В этом же 2015 году в Сычуаньском Университете (Китай), было показано, что комплексное лечение целекоксибом (в таблетках) и ланреотида (внутримышечно) у людей с неоперабельной гепатоцеллюлярной карциномой может быть эффективно. В июле 2008 года 49-летний мужчина был госпитализирован в больницу с жалобой на боль в правой части животе в течение трех месяцев. У мужчины была 15-летняя история хронического гепатита В и 20-летняя история алкоголизма. После обследования у него была диагностирована гепатоцеллюлярная карцинома. Пациенту давали целекоксиб и внутримышечно кололи ланреотид. Через год лечения масса опухоли сократилась с 12.6×9.1 см до 4.7×3.8 см — в 3 раза. Этот результат был более впечатляющим, чем применение сорафениба, бевацизумаба. Пациента лечили: целекоксибом 200 мг (2 раза в сутки первые 3 месяца и 1 раза в сутки далее), ланреотид внутримышечно 40 мг ежемесячно. Также пациенту делали курсы транскатетерной артериальной химиоэмболизации каждые 2-3 месяца, которые улучшают выживание при неоперабельных опухолях печени. Через 4 года лечения опухоль стала минимальной (см. снимки).

Данная терапия имеет большой потенциал для будущего клинического исследования.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25724899
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26554780
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25746137

2014 год, Китай, Университета Тяньцзинь.Данное исследование было проведено с целью изучения воздействия доксициклина на время выживания мышей с гепатоцеллюлярной карциномой и скорость роста опухоли. Как видно на графике, мышки с доксициклином намного меньше умирали от рака печени (человеческая опухоль, которую вживили в мышек), а опухоль печени развивалась на 43,39% медленнее. Как показывают исследователи, это происходило из-за того, что доксициклин подавляет фактор мезенхимально-эпителиального перехода (MET) в раковой опухоли печени.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25277383

2015 год, Международный Университет, КаирДоксициклин имеет противоопухолевую эффективность, как ингибитор матриксных металлопротеиназ-9 (ММП-9). Крыс с опухолью печени лечили доксициклином 16 недель с использованием дозировки 5 мг/кг (для человека весом 80 кг — это примерно 40 мг доксициклина в сутки). Дозировка 40 мг доксициклина медленного высвобождения (Periostat(®)) с 2006 года одобрен FDA в США в дозе 40 мг для лечения хронических воспалительных заболеваний кожи, розацеа и пародонтита, как препарат с высоким профилем безопасности при приёме в течение длительного времени (годами). Доксициклин в настоящее время является единственным одобренным FDA США ингибитором матриксных металлопротеиназ — в том числе ингибитором коллагеназы. Минидозы доксициклина до 50 мг в сутки безопасны и не влияют на микрофлору человека.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25999065

Ингибирование TGF-beta

Трансформирующий фактор роста-β (TGF-beta) является фактором, обуславливающим сопротивление гепатоцеллюлярной карциномы лечению сорафенибом, Индукция TGF-betaснижает цитотоксичность клеток рака гепатоцеллюлярной карциномы от сорафениба на 15-54%. В 2014 году ученые из Университета Ниигата (Япония) исследовали ингибитор TGF-beta вальпроевую кислоту для лечения совместно с сорафенибом. Вальпроевая кислота позволила обойти сопротивление опухоли лечению, индуцированное TGF-beta.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24817927

В 2016 году Центральный Южный Университет (Китай) показал, что сульфорафан из брокколиспособен подавлять TGF-beta и вызывать апоптоз гепатоцеллюлярной карциномы в модели гепатоцеллюлярной карциномы и в естественных условиях на мышах с ксенотрансплантантами. Интересно (см. график), что антиоксидант ацетилцистеин (АЦЦ) и сам не действовал на опухоль и отменял действие сульфорафана при совместном применении, потому, что АЦЦ антиоксидант, а сульфорафан митогорметин — они конфликтуют друг с другом. Для того, чтобы получить подобный эффект для людей, предположительно нужно употреблять в пищу 200 грамм сырой брокколи в сутки.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26935987

Ингибирование Wnt

2015 год, Испания, Университетская Больница Вальме. Сигнальный путь Wnt/β-катенин имеет тесную связь с раком. Мутации в β-catenin, которые активизируют сигнальный путь wnt, происходят в одной трети всех опухолей. И часто нарушает чувствительность рака к химиотерапии. Накопление β-катенина активирует транскрипцию нескольких генов, связанных с дифференцировкой клеток и пролиферацией. Исследования показали, что экспрессия β-катенина была выше в раковых клетках гепатоцеллюлярной карциномы в сравнении с клетками здоровых тканей печени. Таким образом wnt-1 — это фактор, который помогает клеткам рака печени выживать. Метформин, через АМПК, снижает уровень β-катенина и приводит к подавлению сигнального пути wnt/β-катенин в раковых клетках печени.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4450187
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21501658

2006 год, США, Университет Питсбурга. Целекоксиб не годится для профилактики рака, так как может повысить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Однако может применяться для лечения гепатоцеллюлярной карциномы, как уже было показано выше. Также целекоксиб оказывает влияние на сигнальный путь Wnt/β-катенин. Целекоксиб при высоких дозах влияет на белок β-катенин, вызывая его деградацию, сокращая пролиферацию и выживание клеток раковой опухоли гепатоцеллюлярной карциномы.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17275129

Подавление рака печени, воздействуя на цели, блокирующие опухоль на нижнем уровне

Часто гепатоцеллюлярная карцинома имеет устойчивость к лечению сорафенибом из-за гиперактивации сигнальных путей RAS/RAF/MEK/ERK или/и PI3K/Akt/mTOR. Доклинические исследования показывают, что комбинированное блокирование этих путей, совместно с лечением сорафенибом, повышает эффективность терапии. Так была показана эффективность применения комбинации ингибитора МЕК рефаметиниба и сорафениба для азиатских пациентов. Предварительные исследования показывают большую эффективность блокирования одновременно пути RAS/RAF/MEK/ERK и пути PI3K/Akt/mTOR. И хотя стратегия двойной блокады на нижней линии сразу двух путей выглядит очень заманчиво, все же существующие средства для этой блокады пока слишком токсичны, что делает малодоступной такую стратегию. Нужно искать новые ингибиторы на уровне этих двух путей.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27626176

Ингибирование МЕК и mTOR

2015 год, Испания, Университетская больница Вальме. Метформин через AMPK и статины показывают противоопухолевые эффекты, модифицируя несколько сигнальных путей (см. рисунок):

  • RAS/RAF/MEK/ERK
  • PI3K/AKT/mTOR
  • Wnt/β-catenin

Пациенты, с метаболическим синдромом и сахарным диабетом болеют чаще гепатоцеллюлярной карциномой, чем здоровые люди. Поэтому лекарство от сахарного диабета — метформин и статины были рассмотрены для химиопрофилактики рака печени у людей данной категории. В настоящее время уже известно из наблюдательных исследований, что метформин и статины уменьшают риск гепатоцеллюлярной карциномы до 50% и 60% соответственно. Учитывая то, что метформин и статины снижают риск рака печени в наблюдательных исследованиях, а также воздействуют на важные сигнальные пути для лечения и профилактики рака печени, клинические исследования оправданы.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26052399

Мета-анализ от Нью-Йоркского Университета (США) с участием 90 056 пациентов, включающий 14 РКИ, показал, что статины снижают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, от рака во всех возрастных группах. А липофильные статины (флувастатин, ловастатин, симвастатин, аторвастатин) уменьшают риск смерти от рака легких на 11-20%.

Ссылки на исследования:

  • http://diabetesinsider.com/study-finds-statins-help-reduce-lung-cancer-risk/39189
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16214597
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19014834

Мета-анализ 2016 года показал, что применение метформина было ассоциировано с лучшей выживаемостью диабетических больных с раком печени.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27494848

Другие средства лечения рака печени

Аспирин и пропранолол

Трикарбоновых кислот-связывающий белок, также известный как CREBBP. Транскрипционный коактиватор. Аспирин у мышей подавляет CREBBP в раке печени. Ежедневное употребление низких доз аспирина с интерфероном альфа (как показано на рисунке) вызывало уменьшение размеров опухоли печени у мышей значительно сильнее, чем от лечения аспирином или интерфероном альфа по отдельности. Таким образом аспирин вместе с интерфероном альфа может быть перспективной терапией для лечения людей в будущих клинических исследованиях.

Пропранолол мощно подавляет CREBBP. β2-адренорецепторы находятся главным образом в легких, в желудочно-кишечном тракте, печени, матке, в гладких мышцах сосудов, а также в скелетных мышцах. Пропранолол блокирует β2-адренорецепторы и показывает в исследованиях значимое снижение заболеваемости раком печени у пациентов с циррозом печени последней стадии.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11988078
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22869451

Но теперь вернемся к аспирину. 2012 год. Национальный институт рака и Национальный институт здоровья, США. На основе анализа ретроспективных исследований с общей численностью 300504 человек в возрасте от 50 до 71 лет был сделан вывод, что использование аспирина было связано с уменьшением риска развития гепатоцеллюлярной карциномы. Данные были рассчитаны с поправкой на возраст, пол, курение, расу, употребление алкоголя, диабет, индекс массы тела. Также на клеточных культурах в 2016 году в исследовании от Университета Сычуань (Китай) было показано, что комбинация аспирина и сорафениба приводит к гораздо большей гибели клеток гепатоцеллюлярной карциномы у мышей. На рисунке слева показаны результаты двух независимых экспериментов. Видно, что на первом графике даже самое эффективное из известных лекарств от гепатоцеллюлярной карциномы не давало результата, как и аспирин. На втором графике на пролиферацию клеток влияли и аспирин, и, еще сильнее, сорафениб. Однако, лечение одновременно и аспирином, и сорафенибом показывает в обоих случаях значительный результат. К сожалению в клинических испытаниях на людях так может и не работать. Но учитывая данные по снижению риска заболеваемости гепатоцеллюлярной карциномой у людей, можно предположить, что такая стратегия окажется эффективной.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23197492
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26918349

Кофе

Потребление кофе было связано со снижением риска рака печени.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23934579
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21406107

Витамин Д3

Витамин Д3 нужен для профилактики рака печени. По данным Университета Гете (Германия) от 2014 года и от Университета Джонса Хопкинса (США), при дефиците витамина Д в анализах крови рак печени развивается намного быстрее, а прогноз на выживание значительно хуже. Китайские ученые из Сианьского Транспортного Университета в 2013 году показали, что усиленный рост опухоли печени связан с повышенным уровнем провоспалительного цитокина интерлейкина-6, которые тем выше, чем ниже уровень Витамин 25(OH)D в анализах крови. На рисунке слева видно, что чем выше уровень витамина Д в крови, тем ниже интерлейкина-6, медленнее развивается опухоль печени. Также на рисунке на примере пробирок видно, как меньше клеток рака печени, если добавить в опухоль витамин д. Далее на самом нижнем рисунке видно, что чем ниже уровень витамина 25(OH)D в анализах крови, тем меньше пациенты с гепатоцеллюлярной карциномой выживают.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24684435
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992309
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24451003

Кроме того, как мы говорили ранее, жировая дистрофия печени, вирусный гепатит печени и цирроз печени — это самые главные факторы развития рака печени. И важно, что витамин Д3 лечит жировую дистрофию печени, алкогольные заболевания печени, а дефицит витамина 25(OH)D в крови связан с циррозом печени. Недавнее исследование показало, что достаточный 25(OH)D в анализах крови может подавлять вирус гепатита С.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23855296

Фиброз печени — это процесс, приводящий к циррозу. Дефицит витамина D распространен у больных с тяжелым фиброзом печени. Биологически активный витамин Д подавляет образование коллагена в печени. Коррекция дефицита 25(OH)D в анализах крови у пациентов с хронической болезнью печени является потенциальной терапией для подавления прогрессирования фиброза печени.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23413886

Таурин

Аминокислота таурин обладает профилактическим, а также терапевтическим действием против поражения печени лекарствами (в частности противогрибковыми препаратами или парацетамолом), алкоголем и др. Кроме того таурин вызывает апоптоз (самоуничтожение) человеческих клеток рака печении, правда пока только в пробирке, на людях исследования не проводились.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26170934
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22918604
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20166895

Выводы — тактика профилактики рака печени, а также профилактики повторных рецидивов после операции в дополнении к традиционному лечению — строго только с разрешения врача- онколога.

  1. Вакцинация против гепатита В и лечение пациентов, инфицированных гепатитом B или C.
  2. Предупреждение и лечение неалкогольной жировой дистрофии печени.
  3. Избегать чрезмерного, да и вообще, регулярного употребления алкоголя.
  4. Лечение и профилактика возможного цирроза печени.
  5. Сдать анализ на селен. Если есть дефицит селена в крови, то компенсировать селен. Но просто так селен не употреблять. Его избыток тоже вреден.
  6. Пациентам с хроническими болезнями печени нужно делать регулярное обследование на Альфа-фетопротеин— маркер возможного рака печени. В соответствии с международным протоколом обследование на Альфа-фетопротеин нужно проводить 4 раза в год, с периодичностью 1 раз в 3 месяца, среди пациентов с циррозами печени вирусной этиологии и 2 раза в год, с периодичностью 1 раз в 6 месяцев, среди пациентов с циррозами печени невирусной этиологии. Уровень Альфа-фетопротеина 200 нг/мл и выше является показанием к направлению пациента на Мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) печени с болюсным контрастированием. Уровень Альфа-фетопротеина ниже 200 нг/мл + диффузные изменения ткани печени при УЗИ — показание на проведение последующего обследования в рамках скрининга через 3-6 месяцев.
  7. Снижение перегрузки печени железом — следить за тем, чтобы ферритинв крови не был выше нормы.
  8. Избегать ожирения, сахарного диабета.
  9. А уменьшение уровня интерлейкина-6в плазме крови всего на 1пг/мл снижает риск рака печени на 12%. Следить, чтобы интерлейкин-6 в крови был в норме.
  10. Следить за тем, чтобы маркер разрушение ДНК 8 oxo-DGsnне повышался в динамике наблюдения.
  11. Скрининг (см. список ниже) проводится среди пациентов в группах риска: Группа высокого риска: вирусные гепатиты, циррозы печени невирусной этиологии (каждые 6 месяцев); Группа очень высокого риска: циррозы печени вирусной этиологии (каждые 3 месяца).

Следующие Варианты «Профилактика лекарственными препаратами и другими средствами» — только для пациентов с раком печени и только с разрешения врача — онколога.

Здоровым людям см. ПЛАН АНТИСТАРЕНИЯ

Вариант №1: сахарный диабет 2 типа (или есть лишний вес — ИМТ более 25), повышенное артериальное давление (выше 120/80) — не использовать без разрешения врача!!!

Вариант №2: сахарный диабет 2 типа (или есть лишний вес — ИМТ более 25), нормальное артериальное давление (110/70 или 120/80) — не использовать без разрешения врача!!!

Вариант №3: сахарного диабета нет и, вес тела в норме (ИМТ от 18 до 24), повышенное артериальное давление (выше 120/80) — не использовать без разрешения врача!!!

  • Утром: метформин 1000 мг (только, если в анализе крови не повышен креатинин — нет почечной недостаточности, а также следить за уровнем витамина б12 в крови), напиток из цикория (3-6 чайных ложек в сутки), L-лизин 620 мг (только курсами — месяц через месяц), сульфорафан из брокколи — съедать 100-200 грамм сырой брокколи в сутки, после 40 лет на постоянной основе по назначению врача применять статины — если врач посчитает нужным.
  • Днём: витамин D (аквадетрим) 1500 МЕ, большие дозы только на основании анализов на витамин 25(OH)D (общий витамин Д) (рекомендуем витамин 25(OH)D в анализах крови 20 — 56 нг/мл), литий (седалит 14 мг — 1/4 таблетки через день), витамин К2 (МК-7) 300 мкг, напиток из цикория (3-6 чайных ложек в сутки), доксициклин 40 мг в сутки.
  • Вечером: для контроля артериального давления периндоприл от 4 мг в сутки по назначению врача (этот препарат снижает давление, поэтому только врач может назначить дозу).
  • Другие средства: правильное питание, ежедневно 2 чашки кофе.

Вариант №4: сахарного диабета нет, и вес тела в норме (ИМТ от 19 до 24), нормальное артериальное давление или пониженное (120/80 и ниже) — не использовать без разрешения врача!!!

  • Утром: метформин 1000 мг (только, если в анализе крови не повышен креатинин — нет почечной недостаточности, а также следить за уровнем витамина б12 в крови), литий (седалит 14 мг — 1/4 таблетки через день), до 65 лет (не старше) аспирин 250 мг. через день после еды (а при гастрите 50 мг через день, если уровень тромбоцитов в анализе крови ниже нормы, либо если в анализах крови мочевая кислота (выше 420 мкмоль/л. для мужчин и 350 мкмоль/л.  для женщин), то аспирин нельзя. Аспирин также нельзя спортсменам из-за риска кровотечений), L-лизин 620 мгсульфорафан из брокколи — съедать 100-200 грамм сырой брокколи в сутки
  • Днём: витамин D (аквадетрим) 1500 МЕ, большие дозы только на основании анализов на витамин 25(OH)D (общий витамин Д) (рекомендуем витамин 25(OH)D в анализах крови 20 — 56 нг/мл), витамин К2 (МК-7) 300 мкг
  • Другие средства: правильное питание, ежедневно 2 чашки кофе.

Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 Dmitriy-tae@yandex.ru

Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

 

 

 

 

Как предупредить рак желудка

Дмитрий Веремеенко    04.10.2017   128 комментариевк записи Как предупредить рак желудка

Чем на более ранней стадии выявлен рак желудка, тем дольше выживаемость после радикального хирургического лечения. Сильными и доказанными факторами риска являются бактерия Хеликобактер Пилори; курение; соль; алкоголь; ожирение; копченое, запеченное и жареное мясо, колбасы и другие копчености; папоротник. Для профилактики рака желудка необходимо лечить воспалительные заболевания ЖКТ;  употреблять брокколи и помидоры, куркуму; много свежих овощей и лук; исключать дефицит йода; употреблять кефир и следить за уровнем витамина Д в анализах крови, применять FMD диету или снижение ИФР-1 до оптимального с помощью коротких циклов голода. Для химиопрофилактики рака желудка в случае назначения врачом имеет смысл месячными курсами с перерывами применять лекарства и БАДы.

Ранние симптомы рака желудка

На самом деле, если появились ранние симптомы рака желудка, то шансы на выживание гораздо ниже, чем при обнаружении опухоли с помощью гастроскопии на ранней стадии. Однако шансы немного больше, чем при возникновении боли. Ранние симптомы могут включать изжогу, боли в верхней части живота, тошноту и потерю аппетита. Позже пациент теряет вес тела, кожа и белки глаз могут желтеть, появляется рвота, затрудненное глотание и кровь в стуле. Но когда появляются такие симптомы, то шансы вылечиться уже невелики.

Ссылка на источник:

  • www.cancer.gov/types/stomach/patient/stomach-treatment-pdq

Каковы шансы выжить при раке желудка

Чем на более ранней стадии выявлен рак желудка, тем дольше выживаемость после радикального хирургического лечения. Но обнаружить его на ранней стадии можно только с помощью ранней диагностики, о которой будет рассказано позже в данной статье. Если же начать лечить поздно (при появлении боли), то пятилетняя выживаемость составляет всего 10%. Рак желудка очень плохо излечимый рак.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24587643

В США пятилетняя выживаемость составляет 28%, а в Южной Корее более 65% — отчасти из-за раннего обнаружения в результате ранней диагностики, которая введена в обязательную программу государства.

Ссылка на исследование:

  • http://seer.cancer.gov/statfacts/html/stomach.html

в 2012 году был диагностирован рак желудка у 950 000 человек в Мире. Из них 723 000 умерли. До 1930-х годов, в большинстве стран Мира, включая большинство западных развитых стран, рак желудка был самой частой причиной смерти от рака. Но с появлением холодильников отпала необходимость солить и мариновать продукты для запаса на зиму. И рак желудка резко сократился. Однако в Азии и в восточной Европе рак желудка все также встречается часто из-за большого количества соли в рационе питания.

Ссылки на источники:

  • https://books.google.fi/books?id=6Nz_87OLrtcC&pg=PA127&redir_esc=y#v=onepage&q&f=false
  • https://books.google.fi/books?id=HBY_GxOY_6oC&pg=PA339&redir_esc=y#v=onepage&q&f=false

Факторы риска рака желудка, а также доказанная профилактика

Наследственные генетические мутации, вызывающие рак желудка

В последние десятилетия выявлено большое количество генов, которые играют ключевую роль в возникновении и развитии 1-3% случаев рака желудка. Пусть это всего 1-3% случаев в мире, но человек с такими мутациями имеем очень высокую вероятность заболеть. Наследственный рак желудка обычно обусловлен мутациями в генах: CDH1, MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, EPCAM, APC. Наиболее частым генетическим фактором риска является дефект Гена CDH1, известный как наследственный диффузный рак желудка (HDGC). Ген CDH1 кодирует Е-кадгерин (https://ru.wikipedia.org/wiki/E-кадгерин). Роль Е-кадгерина и, как им управлять в раке желудка, будет рассмотрено позже. Диагноз наследственного диффузного рака желудка, как правило, имеет место быть, если:

  • два и более случая, когда родитель или прародитель имели рак желудка, а один из них приобрел рак желудка до 50 лет
  • существует по крайней мере три случая рака желудка в семье — в этом случае возраст постановки диагноза не считается

Ссылка на источник:

  • www.nostomachforcancer.org/gastric-cancer/hereditary-diffuse-gastric-cancer

Как узнать есть ли у Вас такие мутации? Для этого можно сдать генетический тест, о котором можно узнать на сайте: www.yrisk.ru

Для справки 23andMe и другие генетические тесты, определяющие наследственные заболевания, происхождение, и многие показатели здоровья, используют технологию ДНК-микрочипов. Эта технология анализирует лишь несколько участков последовательности гена и может пропустить мутацию, расположенную в других участках. Поэтому генетические тесты на основе ДНК-микрочипов не используются для определения риска развития рака в медицине.

Бактерия Хеликобактер Пилори, которая живет в желудке, — сильный и доказанный фактор риска гастрита и рака желудка

Наиболее частой причиной рака желудка (60% случаев) является заражение бактерией Хеликобактер Пилори и вызываемый ею или другими причинами гастрит. Лечение Хеликобактер Пилори уменьшает риск заболеть раком желудка в будущем.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20930075
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23075625
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725070

Мета-анализы подтвердили эффективность доксициклина в дозе 200 мг в сутки для лечения H. pylori у людей. Врач может вам назначить лечение Хеликобактер Пилори антибиотиками. Доксициклин — это антибиотик, который, как мы узнаем ниже, обладает не только свойством лечить Хеликобактер Пилори, но и подавлять некоторые молекулярные пути, участвующие в развитии рака желудка. Доксициклин может стать препаратом выбора. Однако доксициклин не может заменить полноценное лечение, которое изложено в «Рекомендации Маастрихт V». Хеликобактер Пилори нужно лечить правильно.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26849820
  • http://webmed.irkutsk.ru/doc/pdf/maastricht5.pdf

Сульфорафан из капусты брокколи снижает воспаление и риск рака желудка, убивая Хеликобактер Пилори. Поэтому рекомендуется для снижения риска рака желудка ежедневно употреблять 100-200 грамм свежей капусты брокколи.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24714741
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25617536
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23631497

Ежедневное употребление продуктов питания, содержащих куркумин, снижает вероятность заболеть раком желудка на 80%, убивая Хеликобактер Пилори. А мета-анализ, проведенный в Китае, подтверждает обратную взаимосвязь между потреблением томатов и риском рака желудка. Риск рака желудка был значительно снижен у людей, потребляющих больше ликопина. Ликопин из помидоров не влиял на риск рака верхнего отдела желудка, но снижал риск рака желудка в других отделах не менее чем на 33%. В Японии, плазменные уровни ликопина были ниже при наличии хеликобактерной инфекции. Учёные из Азии рассматривают ликопин, как очень перспективное вещество для профилактики рака желудка. А также в Азии намереваются внести употребление ликопина в национальные рекомендации. Поэтому рекомендуется для снижения риска рака желудка ежедневно употреблять в пищу помидоры.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4492364

Как же все таки вылечиться от Хеликобактер Пилори. Существует международный документ Маастрихт V, строго регламентирующий лечение Хеликобактер Пилори во всем мире:

  • http://webmed.irkutsk.ru/doc/pdf/maastricht5.pdf

Курение табака вызывает рак желудка

Курение является сильным и доказанным независимым фактором риска для рака верхнего отдела желудка и пищевода. Курение повышает риск развития рака желудка на 40%, а у заядлых курильщиков на 82%

Ссылки на исследования:

  • www.cancer.org/cancer/stomach-cancer/causes-risks-prevention/risk-factors.html
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2208177
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9259392
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24191271
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24191271
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725070
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011243

Чрезмерное употребление соли — сильный и доказанный фактор риска рака желудка

Соль является сильным и доказанным независимым фактором риска для рака желудка. По данным исследований каждые дополнительные 5 граммов соли в сутки повышают риск рака желудка на 12%. Интересно, что чрезмерное потребление соли может увеличить риск и другой причины рака желудка — заражение бактерией Хеликобактер Пилори. Соль также может действовать синергетично вместе с Хеликобактер Пилори на риск рака желудка. Поэтому сокращение потребления соли и солёных продуктов (до 2-5 грамма соли в сутки) является практической стратегией профилактики. К солёным продуктам причисляют соленое мясо, маринованные и консервированные овощи.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26589974
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19437559
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081930
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21875268
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15649247
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18318820
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24114476
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22296873
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25040991
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725070
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011243

Чрезмерное употребление алкоголя повышает риск рака желудка

Сам алкоголь не является доказанной причиной рака желудка при умеренном употреблении. Но при чрезмерном употреблении является фактором риска.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725070

Но нужно помнить, что существуют веские доказательства того, что алкоголь может спровоцировать рак в семи местах в организме: рак ротоглотки, гортани, пищевода, печени, толстой кишки, прямой кишки и молочной железы.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27442501

Ожирение и повышенный инсулин в анализах крови являются факторами риска рака желудка

Ожирение является фактором риска рака желудка, повышающим риск в 2 раза. Это происходит из-за повышенного инсулина в крови, который является доказанным маркером риска будущего рака желудка. В 2012 году было опубликовано исследование, проведённое Научным Институтом (Сан-Раффаэле, Милан, Италия). В этом исследовании наблюдали в течение 15 лет более 2000 человек средних лет. В данном исследовании было показано, что повышенный инсулин при инсулинорезистентности связан со смертностью от рака (особенно от рака желудка) независимо от сахарного диабета, ожирения и метаболического синдрома. Но и сам сахарный диабет является фактором риска рака желудка.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22215126
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24587649
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725070
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011243
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16489633

Копченое, запеченное, жареное мясо, колбасы и другие копчености — фактор риска рака желудка

Жареное, копченое, запеченное (но не вареное) красное мясо, колбасы, а также все копчености повышают риск рака желудка.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725070
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16865769
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11945131

Папоротник вызывает рак желудка

Комплекс таксонов, входящих состав папоротника вызывают рак желудка. Поэтому не рекомендуется употреблять папоротник в пищу.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11945131

Язва желудка и другие воспалительные заболевания слизистой — тоже являются доказанными факторами риска рака желудка.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19220890
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25525379
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4231502
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3925854

Дуодено — гастральный рефлюкс желчи — фактор риска рака желудка. А желчные кислоты канцерогены для желудка. Для лечения такого состояния назначают прокинетики, нормализующие перистальтику.

Средства, снижающие риск рака желудка

Свежие фрукты и свежие овощи (особенно лук, брокколитоматы), а также высокое потребление каратиноидов снижают риск рака желудка. А в 2014 году мета-анализ обсервационных исследований обнаружил, что диета с высоким содержанием фруктов, грибов, чеснока, сои и зеленого лука была связана с более низким риском рака желудка в корейской популяции.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725070
  • www.cancer.org/cancer/stomachcancer/detailedguide/stomach-cancer-risk-factors
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17284749
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25549091

Средиземноморская диета снижает риск рака желудка.

Ссылка на исследование:

  • www.cancer.gov/cancertopics/pdq/prevention/gastric/HealthProfessional

Существует существенная взаимосвязь между дефицитом йода и раком желудка

Ссылки на исследования:

  • www.medsci.org/v05p0189.htm
  • www.ingentaconnect.com/content/ben/ccb/2011/00000005/00000003/art00002

Кандесартан, лекарство для лечения повышенного артериального давления из группы сартанов, подавляет рост некоторых видов рака желудка у грызунов.

Ссылка, где можно почитать исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25224569

Некоторые пробиотики из кефира защищают от инфекций. Например: lactobacillus kefiri. Исследования показывают, что этот пробиотик может ингибировать рост различных вредных бактерий, включая сальмонеллу, хеликобактер пилори, а также кишечную палочку. Ведь хеликобактер пилори вызывает язву желудка, гастрит, а также сильно повышает риск рака желудка. А значит — кефир очень важен для больных гастритом и язвой желудка.

Указания на статьи:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529959
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052788
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4273153

Использование аспирина в течение 2-х лет снижает риск рака желудка — особенно кардиального отдела желудка.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27902474

Ежедневное употребление витамина D снижает вероятность заболеть раком желудка на 60%

Ранняя диагностика рака желудка

Единственный способ вылечить рак желудка с большой вероятностью — это обнаружить его тогда, когда он не метастазирует — на начальной стадии. Для этого нам на помощь приходит опыт из Японии, где рак желудка широко распространен, но из-за ранней диагностики высокий процент выживания. Для этого после 40 лет нужно делать ежегодно гастроскопию, а при генетических мутациях (перечисленных ранее в этой статье) гастроскопию имеет смысл делать и в более раннем возрасте. Гастроскопия позволяет с помощью оптического инструмента, введенного через пищевод в желудок и двенадцатиперстную кишку, осмотреть эти органы и раковую опухоль, оценить ее расположение, размеры и форму, взять кусочек опухоли (биоптат) для дальнейшего исследования под микроскопом с целью точной диагностики и изучения ее химических, иммунных, гормональных и иных свойств. Но для гастроскопии важны требования:

  • Высокое качество изображения эндоскопа (режим HDTV)
  • Возможность осмотра в узком спектре света (NBI)
  • Золотой стандарт эндоскопов в Мире — видеоэндоскопическая система OLYMPUS EVIS EXERA III или II

Подробнее:

  • http://olymp-medservice.com/videoendoskopicheskaya-sistema-olympus-evis-exera-iii/

Перед прохождением гастроскопии нужно спрашивать на каком оборудовании будет проведено исследование. Лучше делать исследование под внутривенной седацией. Седация — это погружение в состояние, которое похоже на дремоту, сон. При этом человек ощущает расслабленность и спокойствие. При обнаружении рака желудка основной метод лечения  — оперативный. Дополнительно (чаще чем раз в год) можно проводить анализы, включая полный анализ крови, чтобы проверить на анемию, и анализ кала на скрытую кровь. Если рак желудка начать лечить не на начальной стадии, то шансы выжить всего 10%.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24587643

Больные раком желудка, которым была сделана гастроскопия в течение 5 лет до постановки диагноза рака имеют значительно более низкие показатели смертности от рака желудка. Такие заключения делают в 2017 году китайские учёные, которые изучили историю болезни 20 066 пациентов с вновь выявленным раком желудка. Гастроскопия добавляет до 39% лет жизни раковым больным, благодаря ранней диагностике. То есть — ряд пациентов, благодаря гастроскопии, вовремя обнаруживают рак желудка и вовремя его лечат.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28648576
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28602053

В 2013 году китайские и израильские ученые сообщили об успешных экспериментальных исследованиях ранней диагностики рака желудка с помощью  алкотестера. Но этот способ пока не распространен.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23462808
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869737

Гипотетически возможная лекарственная химиопрофилактика рака желудка

Сегодня открыты различные молекулярные механизмы рака желудка. Эти механизмы могут использоваться для лечения. Но нужно помнить, что основной метод лечения — оперативный. Но бывает так, что нужно сделать лечение перед операцией, либо банально продлить больному жизнь на какой-то срок. Обычно для лечения используются очень грубые не таргетные методы лечения. Прицельное лечение может увеличить шансы на выживание и увеличить срок жизни больного. Далее мы рассмотрим такие механизмы. Но зачем они нам нужны. А дело в том, что воздействием на эти механизмы, пусть пока отчасти спекулятивно, можно предупреждать возникновение рака желудка. Почему отчасти спекулятивно? А потому что это нужно доказать еще в клинических испытаниях. Особенно интересно, как будет показано далее, что на эти механизмы можно воздействовать лекарствами и БАДами с доказанными свойствами продлевать жизнь, замедляя старение. А значит можно и старение замедлять и рак профилактировать. Какие это лекарства: метформин, доксициклин, пропранолол, аспирин, кандесартан, мелатонин, сульфорафан из брокколи, ликопин из томатов.

Вот ссылка на эти молекулярные механизмы:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3539290

Рак желудка имеет три подтипа, каждый из которых требует индивидуального лечения. По данным исследователей из Высшей медицинской школы Сингапура (Duke-NUS Graduate Medical School Singapore), подтипы рака по-разному реагируют на одни и те же методы лечения. Данное открытие может значительно улучшить выживание пациентов. В будущем применение генетического теста для классификации опухолей и сопоставление их с терапий дадут лучшие результаты лечения.

Ссылка на источник информации:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3539290/figure/fig1-1756283X12453636

ДИФФУЗНЫЙ (ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ) РАК ЖЕЛУДКА — ЭТО ТИП ОПУХОЛИ С НЕЧЕТКИМИ ГРАНИЦАМИ, ПРИ КОТОРОМ НЕТ ВЗАИМОСВЯЗИ КЛЕТОК ОПУХОЛИ МЕЖДУ СОБОЙ

Этот вид рака особенно чувствителен к классу терапии, направленной на подавление молекулярного пути PI3K−AKT−mTOR.

Исследование, проведенное во Втором Военном Медицинском Университете (Шанхай, Китай) в 2017 году, показало, что куркумин вызывает самоуничтожение раковых клеток желудка через PI3K−AKT−mTOR путь (см. график слева). Для этого возможно применять куркумин в БАД профилактическими курсами.  Это исследование выполнено в лаборатории. Не известно будет ли это работать на людях. Будущие клинические испытания покажут.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28926094
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28498433

Исследование, проведенное в Нанкинском Университете ( Китай 2015 год — см. фото слева) показало, что лекарство для лечения сахарного диабета метформин приводит к негативной регуляции PI3K−AKT−mTOR пути и оказывает сильное противоопухолевое (против рака желудка) действие. Сегодня для профилактики рака гипотетически возможно употреблять метформин курсами по 500 мг в сутки. Будущие клинические исследования покажут эффективность такой терапии.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101707

Мощно подавляет PI3K−AKT−mTOR FMD диета или снижение ИФР-1 до оптимального с помощью коротких циклов голода

Диффузный (инфильтративный) рак желудка также сопровождается повышенными MMP. Матриксные металлопротеиназы (MMP) — семейство внеклеточных цинк-зависимых эндопептидаз, способных разрушать все типы белков внеклеточного матрикса. Играют роль в ремоделировании тканей, ангиогенезе (рост новых кровеносных сосудов), пролиферации (рост новых клеток), миграции (в том числе метастазировании) и дифференциации клеток, апоптозе (самоуничтожении), сдерживании роста опухолей. Для лечения рака желудка с целью ингибирования MMP пока нет разработанных таргетных средств.

Однако лекарство Доксициклин в настоящее время является единственным одобренным FDA США ингибитором матриксных металлопротеиназ (MMP) для безопасного использования в дозе 40-50 мг годами. Можно ли его использовать для профилактики диффузного рака желудка?

Индийский Институт Химической Биологии в 2011 году показал, что доксициклин мощно подавляет ММР в тканях желудка, индуцированные малыми (L.EtOH) и высокими (H.EtOH) дозами этанола (см. график). Будет ли это средство эффективно для профилактики рака желудка при употреблении курсами по 50 мг в сутки — будущие клинические исследования покажут.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21876619

Люди, которые лечат аритмии сердца и применяют по назначению врача лекарство пропранолол, возможно тоже могут снизить риск рака желудка. Так Университет Цзяотун (Китай 2010 год — см. фото слева) на клетках человека показал, что пропранолол вызывает самоуничтожение раковых клеток желудка через подавление MMP. Эффективность профилактики покажут будущие клинические исследования.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042766

Индийский Институт Химической Биологии в 2013 году показал на клетках человеческого рака желудка снижение выражения ММП-9 примерно на 50% за счет мелатонина. Мелатонин секретируется ночью во время сна. Вот почему важно вовремя ложиться спать в темное время суток и высыпаться. Но при нарушениях режима сна и бодрствования по назначению врача применение мелатонина возможно может снизить риск диффузного рака желудка. Будущие клинические исследования должны проверить эту гипотезу.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23330737

Диффузный рак желудка также связан с повышенной экспрессией рецептора эпидермального фактора роста 3 (HER3).

Никакие из известных для продления жизни средств также не подавляют выражение HER3 в раке желудка. Однако очень спекулятивно можно предположить, что для этого могут быть полезны ингибиторы HER3 в тканях других видов рака. Так Клиника Гуро при Корейском Университете (Сеул 2016 год — см. фото слева) показала, что в исследованиях на людях лекарство для лечения сахарного диабета метформин может преодолеть сопротивление опухоли молочной железы к тамоксифену через ингибитирование экспрессии HER3. Возможно метформин в будущих исследованиях будет эффективен и для подавления HER3в раке желудка. В будущем возможно будут применять метформина 500 мг в сутки курсами для химиопрофилактики диффузного рака желудка.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26581908
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25249538

Также и Калифорнийский Университет Сан-Франциско (США 2016 год — см. график слева) показал, что антибиотик Доксициклин замедляет рост рака молочной железы через подавление HER3. Это также спекулятивно, так как это не рак желудка и не клиническое испытание.

Ссылка на исследование: 

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26860947

FGFR2 (рецептор фактора роста фибробластов) также вовлечен в развитие диффузного рака желудка. Данный сигнальный путь особенно эффективно подавлять, если это рак самого верхнего отдела желудка переходящего в пищевод (GEJ).

В тоже время интересно знать, как профилактировать данный сигнальный путь дешевыми и безопасными средствами. Совместное исследование ученых из 4-х стран (Германия, США, Китай, Россия) в 2015 году показало, что доксициклин снижает активность FGFR2 путем введения доксициклин-содержащих продуктов питания в рацион питания мышей. Это не модель рака и не клиническое испытание, но было бы интересно проверить действие доксициклина на FGFR2 в модели рака желудка. Тем боле, что доксициклин хорошо проникает в ткани желудка.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25820524

В диффузном раке желудка также участвует E cadherin — сигнальный путь wnt/β-катенин(www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4436943). Есть ли средства действия на этот сигнальный путь в модели рака желудка? Исследования 2013, 2016 годов, проведенные учеными из 3-х стран (США, Китай и Корея) показали, что метформин регулирует wnt/β-катенин сигнальный путь через AMPK в модели рака желудка, а доксициклин защищает от wnt активации в модели рака желудка. Будет ли это эффективно для лечения людей — покажут будущие исследования.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25410163
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23563575

Очень интересное исследование на мышах было проведено Университетом Канадзава, (Япония 2014 год — см. график слева). Японские ученые показали, что лекарство для лечения повышенного артериального давления из группы сартанов Кандесартан подавляет пролиферацию и фиброз в раке желудка через E cadherin. В этом исследовании опухоль желудка, трансплантированная в мышей под действием кандесартана росла гораздо медленнее, как показано на картинках. Вероятно люди с повышенным артериальным давлением, которым врач назначил кандесартан, будут иметь более низкий риск диффузного рака желудка.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25224569

Онкологическая больница Ханчжоу в Китае в 2017 году показала, что куркумин существенно подавляет уровень Wnt в модели рака желудка. Поэтому употребление куркумы в рационе питания может быть потенциально полезным для снижения риска диффузного рака желудка.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28077837

НЕДИФФУЗНЫЙ РАК ЖЕЛУДКА ВЕРХНЕГО ОТДЕЛА (КАРДИАЛЬНЫЙ)

Этот вид рака особенно часто связан с бактерией Хеликобактер Пиллори, а также с повышенной экспрессией рецептора эпидермального фактора роста 2 (HER2).

Университет Ульсан (Сеул, Корея 2015 год — см. фото) в рандомизированном контролируемом исследовании показал, что пациенты с HER2-положительным и гормон-рецептор-положительным раком молочной железы, получающие метформин имели лучший прогноз. Было бы интересно проверить метформин и в модели рака желудка для подавления HER2. Возможно метформин 500 мг в сутки курсами будет полезен для химиопрофилактики кардиального рака желудка. Это очень спекулятивное предположение. Будущие исследования покажут.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25935404
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625311
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26581908
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28375706
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26405648
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25249538

Также кардиальный рак желудка связан с повышенной активностью ЕGFR (Рецепторов эпидермального фактора роста).

Сианьский университет Цзяо Тун (Китай, 2015 год) показал, что лекарство для лечения аритмии и высокого артериального давления пропранолол повышает эффект от лучевой терапии рака желудка, понижая ЕGFR. Возможно пациенты, которым врач назначает пропранолол для лечения аритмии, будут иметь более низкий риск кардиального рака желудка.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20977754

НЕДИФФУЗНЫЙ РАК ЖЕЛУДКА НИЖНЕГО ОТДЕЛА

Данный вид рака чувствителен к терапии сигнального пути VEGF (фактор роста эндотелия сосудов).

Пропранолол повышает эффект от лучевой терапии рака желудка понижая VEGF. А на клетках человека было показано, что пропранолол вызывает самоуничтожение раковых клеток желудка через сигнальный путь VEGF. Будет интересно проверить эффективность пропранолола в клиническом испытании. Сегодня, пациенты, которым врач назначил пропранолол для лечения аритмии, могут гипотетически иметь меньший риск рака нижнего отдела желудка.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20977754
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042766

Шаньсиский Университет Китайской Медицины в 2017 году показал, что куркумин дозозависимо cнижает VEGF в модели рака желудка (как показано на рисунке). Данное исследование в очередной раз показывает возможную целесообразность употребления в пищу куркумы для профилактики рака желудка нижнего отдела. Впрочем, эффективность данного подхода будет установлена в будущих клинических испытаниях.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28848967

Недиффузный рак нижнего отдела желудка часто развивается за счет повышенной экспрессии VEGFR (рецепторов фактора роста эндотелия сосудов).

Гарвардская Медицинская Школа в 2016 году показала, что метформин подавляет VEGFR и тем самым перепрограммирует ускользание опухоли от иммунного микроокружения,  подавляя индуцированное ускорение опухолевой прогрессии.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26861455

Выводы:

  1. Чем на более ранней стадии выявлен рак желудка, тем дольше выживаемость после радикального хирургического лечения. Но обнаружить его на ранней стадии можно только с помощью ранней диагностики с помощью ежегодной (начиная с 40 лет) гастроскопии. Если же начать лечить поздно, то пятилетняя выживаемость составляет всего 10%
  2. Узнать есть ли у Вас редкие, но опасные мутации, вызывающие рак желудка можно, сделав генетический тест www.yrisk.ru
  3. Факторы риска рака желудка: бактерия Хеликобактер Пилори; курение; употребление соли больше, чем 3-5 грамм в сутки; чрезмерное употребление алкоголя; ожирение и повышенный инсулин в анализах крови; копченое, запеченное, жареное мясо, колбасы и другие копчености; папоротник.
  4. Для профилактики рака желудка необходимо лечить воспалительные заболевания ЖКТ;  употреблять 100-200 грамм ежедневно капусты брокколии помидоры; потреблять много свежих овощей и лук; исключать дефицит йода в организме; употреблять ежедневно кефир и следить за уровнем витамина Д в анализах крови, применять FMD диету или снижение ИФР-1 до оптимального с помощью коротких циклов голода.
  5. Для химиопрофилактики рака желудка в случае назначения врачом имеет смысл месячными курсами с перерывами применять:
  • Метформин 500 мг в сутки (только, если в анализе крови не повышен креатинин — нет почечной недостаточности и строго по назначению врача)
  • Доксициклин (юнидокс салютаб) 50 мг в сутки
  • Пропранолол (только строго по назначению врача — иначе опасно для жизни)
  • Аспирин  (строго по назначению вашего врача) 250 мг через день (нельзя спортсменам).
  • Кандесартан (если есть повышенное артериальное давления по назначению врача)

Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 Dmitriy-tae@yandex.ru

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Стратегия профилактики рака

Дмитрий Веремеенко    02.09.2017   199 комментариевк записи Стратегия профилактики рака

Есть виды рака, вероятность которых больше зависит от случайных поломок в ДНК, нежели от внешних воздействий. Это около 60-70% видов рака. А значит повлиять на них можно, снизив количество делений ДНК. Ещё 20% видов рака возникают из-за воспаления — в основном от инфекций (паразиты, вирусы, бактерии) и курения. В малой степени из-за воспаления в результате плохой экологии, солнечного загара, аутоиммунных заболеваний, алкоголя, питания, малоактивного образа жизни. Как предупредить такие виды рака? Как определить риски будущего рака с помощью анализов крови? Как выявить уже имеющийся рак тогда, когда его ещё можно сравнительно несложно вылечить.

Сотрудники Университета Джонса Хопкинса пришли к выводу, что риск появления рака обусловлен, прежде всего, случайными поломками в ДНК, возникающими при делении клеток. А позже Томасетти и Фогельштейн продемонстрировали, что «случайные ошибки и мутации» такого рода вносят в общую онкологическую заболеваемость больший вклад, нежели факторы окружающей среды, образ жизни, инфекции и наследственность. Примечание: не риски больше, а большее число видов рака обусловлено ошибками и мутациями в ДНК. Если человек, например, курит, то его вредная привычка будет увеличивать риск рака больше, чем поломки в ДНК. Посмотрите на диаграмму слева. Зелёным цветом обозначены виды рака, вероятность которых больше зависит от поломок в ДНК, нежели от внешних воздействий. А значит повлиять на них можно, снизив количество делений ДНК. Это около 60-70% видов рака. Как повлиять? С помощью снижения факторов пролиферации. Например, снижая ИФР-1 и инсулин в анализах крови, диетическими вмешательствами (например, fmd диета, снижение ИФР-1 до оптимального с помощью коротких циков голода и др.). Чем меньше факторы пролиферации действуют, тем меньше делений ДНК и меньше мутаций и ошибок в ДНК от неверного копирования.

Ссылка на исследование:

  • http://science.sciencemag.org/content/347/6217/78

Первое концептуальное доказательство того, что метастазы рака могут быть проконтролированы с помощью доступных старых и дешёвых лекарств

Если не повезло, и мутации всё таки вызвали опухоль, и нужно не дать ей распространяться с метастазами, то можно применить перспективную стратегию задержки метастазов на разных уровнях. Ацетилсалициловая кислота, лизин, мифепристон и доксициклин при их совместном использовании (см. рисунок) могут эффективно и безопасно предотвращать и лечить метастазирование рака. Это экспериментальное исследование представляет собой первое концептуальное доказательство того, что метастазы рака могут быть проконтролированы с помощью доступных старых и дешёвых лекарств. Но если мифепристон применять небезопасно для профилактики, а только для лечения, то остальные средства, возможно, в будущем в медицине будут применяться для химио профилактики рака. Для этого в будущем, возможно, будут назначать курсами лекарства и добавки:

  1. Доксициклин50 мг в сутки
  2. Аспирин обычный250 мг через день
  3. Лизин 620 мг в сутки. Life Extension, L-лизин, 620 мг, 100 растительных капсул.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26459390

Но остаются и другие виды рака, которые зависят от наследственности, внешней среды, образа жизни, инфекций. Их около 30-40%. И около 20% из них возникают в результате воспаления. Вот про воспаление и поговорим в этой статье.

Хронические инфекции, связанные с воспалением, обуславливают до 20% всех случаев рака во всем мире.

В 1863 году Рудольф Вирхов выдвинул гипотезу, что рак происходит в участках хронического воспаления. Потом было показано в исследованиях, что хронические инфекции, связанные с воспалением, обуславливают около 20% всех случаев рака во всем мире. Воспаление и рак вызываются не только инфекциями, но и загрязнением воздуха, и инородными телами, и ультрафиолетовым излучением от солнца. Эпидемиологические исследования показали, что хроническое воспаление предрасполагает, например, к раку желудочно-кишечного тракта. Таким образом, борьба с воспалением с помощью питания, лекарств, регулирования сна, физической нагрузки является перспективной стратегией борьбы с раком. А индикаторами успешности такой борьбы являются такие биомаркеры старения, как С-реактивный белокинтерлейкин-6, высокие показатели которых в анализах  крови именно поэтому и связаны с сильным ростом рисков ряда раковых опухолей. Эти маркеры можно диагностировать на основе анализа крови в некоторых лабораториях. Например, лаборатория ДНКОМ.

Доказанными канцерогенами являются: вирус гепатита В и С, вирус иммунодефицита человека типа 1, вирус папилломы человека, дым от сжигания угля в печах, загрязнение атмосферного воздуха, курение и пассивное вдыхание табачного дыма, ассоциированное с облучением УФ лучами воспаление кожи (солнечный загар), хеликобактер пилори (бактерия, которая вызывает большую часть случаев гастрита и язвы желудка).

Вероятными канцерогенами являются: эндометриоз, цитомегаловирус, цистит, цирроз, хронический панкреатит, хронический остеомиелит, хронический лимфоцитарный тиреоидит, хронический атрофический гастрит, хроническая обструктивная болезнь легких, хламидия, туберкулез, триппер, тиреоидит хашимото, стрептококки, простатит, пародонтит, наследственный панкреатит, мочевой катетер-ассоциированный цистит, малярия, красный плоский лишай, кожные папилломы человека, кишечная палочка, кариес, желчный камень, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эзофагит, воспалительные заболевания тазовых органов, воспалительные заболевания кишечника, влагалищная трихомонада, вирус контагиозного моллюска, вирус иммунодефицита человека типа 2, бронхит, целиакия, астма, асбест, анальный свищ, алкоголь, алкоголизм-ассоциированный панкреатит.

Хроническая воспалительная среда порождает скопление таких клеток иммунитета, как нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, а также скопление фибробластов. Эти клетки вырабатывают факторы роста, которые могут стимулировать рост опухоли. Они могут стимулировать скопление реактивных форм кислорода (ROS), которые повреждают ДНК, что способствует накоплению мутаций в ДНК. А ведь именно мутации в ДНК — основной фактор возникновения раковой опухоли и один из важных факторов сокращающих жизнь. Такие процессы также меняют метилирование. О повышении нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов можно узнать, сделав общий анализ крови. Но не всегда. Нужно ещё и сдавать анализы крови на  С-реактивный белокинтерлейкин-6, чтобы увидеть воспаление.

Учёные из Университета Тоттори (Япония) сделали вывод, что хроническое воспаление повышает риск развития онкологических заболеваний практически во всех органах и тканях. На рисунке слева показаны вирусы, бактерии и паразиты в процентах от всех причин воспаления, связанных с раком. Этот показатель составляет 81% причин воспаления доказано вызывающих рак. И 64% от всех причин воспаления возможно вызывающих рак. То есть основными причинами рака от воспаления являются вирусы, бактерии и паразиты. Одним словом — хронические инфекции.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28422073

Исследования химиопрофилактики рака с помощью подавления воспаления в животных моделях начались в конце 1990-х и продолжаются по сей день. Основными механизмами борьбы с воспалением, связанным с раком (предложенные учёными из Университета Тоттори в Японии), являются:

  1. Борьба с клеточным (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы и др.) воспалительным инфильтратом в очагах хронического воспаления.
  2. Подавление активных форм кислорода (ROS)
  3. Борьба с излишним Оксидом Азота (NO)
  4. Оптимизация уровня антиоксидантных ферментов
  5. Оптимизация антиоксидантов
  6. Подавления NF-κBобусловленного воспаления
  7. Повышение антивоспалительных цитокинов
  8. Снижение экспрессии провоспалительных цитокинов
  9. Снижение хемокинов для апоптоза (самоуничтожения) опухолей
  10. Подавление циклооксигеназы 2 типа (ЦОГ)-2

Воспалительный клеточный инфильтрат (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы и др.) вызывает повреждение тканей. Лейкоциты производят активные формы кислорода (ROS), повышая окислительный стресс, и повышают оксид азота (NO). В результате окислительного стресса повреждаются ДНК и возникают мутации в ДНК. Если при этом в тканях низкий уровень антиоксидантов (примечание: когда много, то тоже плохо), то оксидативный стресс и повреждение ДНК с мутациями усиливаются. При повышенных воспалительных цитокинах воспаление становится хроническим, и порочный круг замыкается. Оксид азота стимулирует клетки рака к делению. Воспаление нарушает метилирование ДНК, что заставляет гены работать иначе, чем в здоровом организме.

Борьба с клеточным (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы и др.) воспалительным инфильтратом в очагах хронического воспаления.

Воспалительный клеточный инфильтрат (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы и др.) вызывает повреждение тканей. Чтобы снизить уровень воспаления нужно сдать анализ крови на уровень витамина Д3. И затем регулировать его уровень с помощью дополнительного витамина Д3. Например, употребляя витамин Д3 в каплях. Обычно витамин Д3 у людей в дефиците. Есть много исследований, которые показали, что дефицит витамина Д3 повышает воспаление и связанный с воспалением риск рака. Например, учёные Университета Вашингтона (Сиэтл, Вашингтон) показали, что увеличение потребления диетического витамина Д3 является полезным в предотвращении рака толстой кишки за счет подавления воспалительной реакции на ранних стадиях возникновения рака.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938764

Учёные Четвертого Военного Медицинского Университета (Сиань, Шэньси, Китайская Народная Республика) показали, что некоторые компоненты из яблочного пектина, защищают от рака толстой кишки, снижая воспалительный клеточный инфильтрат.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20400476

Учёные Национального Института Фармацевтического Образования и Исследований (Индия) нашли, что лечение мелатонином ослабляет прогрессирование рака толстой кишки, модулируя воспаление.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25598500

Ферментированный коричневый рис также может снижать случаи опухоли связанные с воспалением на 20-35%.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26670250

Кожная Т-клеточная лимфома является редкой неходжкинской лимфомой (раковая опухоль), которая может повлиять на кожу, кровеносные и лимфатические узлы. Доксициклин вызывает самоуничтожение такой опухоли и подавляет воспаление.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27732942

Аспирин снижает риск рака толстой кишки и лёгких, подавляя воспаление

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3794763
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15746434

Капуста брокколи снижает воспаление и риск рака толстой кишки, а также рак желудка, убивая хеликобактер пилори.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24714741
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25617536

Подавление активных форм кислорода (ROS)

Окислительные стресс-опосредованные повреждения ДНК связаны с развитием рака. При делении поврежденных клеток, копирование ДНК и клеточный метаболизм нарушаются. Таким образом, мутации являются важным фактором в процессе канцерогенеза, а окислительное повреждение может привести к канцерогенезу.

Кофе снижает риск рака за счет уменьшения окислительного повреждения ДНК в модели рака толстой кишки.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25400457

В 2013 году учёные Университета Гифу (Япония) показали, что дефицит магния связан с нарушением стабильности генома, повышая мутации ДНК. А снижение потребления магния связано с риском рака толстой кишки. Магний подавляет воспалением обусловленный рак толстой кишки.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23125223

Лечение ликопином из помидоров значительно снижает степень мутаций, снижая перекисное окисление липидов в раке желудка. Ликопин препятствует хеликобактер пилори индуцированному увеличению продукции активных форм кислорода и изменению клеточного цикла в эпителиальных клетках желудка. Мета-анализ, проведенный в Китае, подтверждает обратную взаимосвязь между потреблением томатов и риском рака желудка. Учёные из Азии (где из-за повышенного употребления соли высокий риск рака желудка) рассматривают ликопин, как очень перспективное вещество для профилактики рака желудка. А также в Азии намереваются внести употребление ликопина в национальные рекомендации.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4492364

Борьба с излишним Оксидом азота (NO)

В 2016 Эрнест Марио из Рутгерского Университета в Нью-Джерси (США) совместно с учёными из Тайваня показал, что колоректальный рак, который является третьим наиболее распространенным видом рака во всем мире, может подавляться аспирином. В том числе за счёт ингибирования индуцируемой синтазы оксида азота (iNOS)

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27207670

Птеростильбен (по данным учёных из Национального Морского Университета Гаосюн в Тайване) из ягод черники и винограда (не из БАД, а в свежем виде) является эффективным противоопухолевым агентом, который подавляет индуцируемую синтазу оксида азота (iNOS), снижая воспаление. Предполагается, что птеростильбен является новым функциональным агентом, способным предотвратить ассоциированную с воспалением опухоль.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22842666

По данным учёных из Японии (Университет Гифу — 2013 год) магний также значительно уменьшает индуцируемую синтазу оксида азота (iNOS) в раке толстой кишки через 4 недели употребления. Ранее (в 2010 году) в этом же университете было показано, что таким же свойством обладает ферментированный коричневый рис.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23125223
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19956864

Оптимизация уровня антиоксидантных ферментов

Ферментные антиоксиданты катализируют реакции, в которых активные формы кислорода и некоторые другие окислители восстанавливаются до стабильных и нетоксичных продуктов. Первую линию защиты от свободных радикалов составляют антиоксидантные ферменты: супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза. Супероксиддисмутаза находятся во всех клетках, потребляющих кислород.

В 2016 в Национальном институте фармацевтического образования и исследований (Индия) было показано, что мелатонин модулирует активность антиоксидантных ферментов. Вот поэтому важно спать в тёмное время суток, а также использовать другие средства повышения выработки мелатонина в организме.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25598500

Оптимизация антиоксидантов

Кофе — самый большой источник антиоксидантов в западной диете. С кофе в западных странах потребляется около 61-66% всех антиоксидантов. Это больше, чем из фруктов и овощей вместе взятых. Это касается и какао. И вот учёные Южного Медицинского Университета, (Гуанчжоу, Китай) показали, кофе подавляет рак толстой кишки за счёт уменьшения окислительного повреждения ДНК.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25400457

Подобным свойством обладает ликопин из помидоров в модели рака желудка.

Примечание: антиоксиданты снижают мутации ДНК, снижая риск появления новых раковых опухолей. Но антиоксиданты также могут повышать выживаемость уже имеющихся раковых опухолей. Поэтому не нужно увлекаться употреблением больших доз, не проверенных на риски онкологии антиоксидантов. А достаточно их оптимизировать. Также большое количество антиоксидантов может изменить их эффект с антиоксидантного на прооксидантный, что может ускорить старение и сократить жизнь. Вот почему недопустимо бесконтрольное употребление антиоксидантов. Также антиоксиданты (если они в БАДах) не стоит применять вместе (в один и тот же день) с митогорметинами (метформин, глюкозамин и др.), так антиоксиданты сведут на нет их эффект митогормезиса, который используется для продления жизни.

Подавления NF-κB обусловленного воспаления

Ядерный фактор-kB (NF-kB) активируется активными формами кислорода в инфицированных клетках. Активация NF-kB с помощью бактерии хеликобактер пилори приводит к индукции воспалительного маркера ФНО-α (фактор некроза опухолей) и хемокинов в раке желудка. В результате повышается в крови интерлейкин-6Это также изменяет адгезию эпителиальных клеток желудка и приводит к миграции мутантных эпителиальных клеток. Поэтому повышение в анализах крови интерлейкина 6 — может косвенно говорить и о таком процессе.

Мелатонин снижает NF-κB обусловленное воспаление, предшествующее раку толстой кишки, как показали индийские учёные из Национального Института Фармацевтического Образования и Исследований.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25598500

Подобным свойством обладает и витамин Д3 (Университет Вашингтона, США)

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938764

Снижение экспрессии провоспалительных цитокинов

в 2014 в Болонском Университете (Италия) было показано, что эйкозапентаеновая кислота (из рыбного жира), предотвращает рак толстой кишки, снижая провоспалительные цитокины.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676631

В Рутгерском Университете (Нью-Джерси, США), а также Чжун Юань Христианском Университете (Тайвань) было показано, что аспирин снижает риски рака, подавляя провоспалительные цитокины.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27207670

Подобным действием обладает Мелатонин по данным индийских учёных из Национального Института Фармацевтического Образования и Исследований в 2016 году. А также подобное свойство имеют яблоки в раке толстой кишки (2010 год, Четвертый Военный  Медицинский  Университет,  Китай)

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25598500
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20400476

2014 год. Университет Вашингтона (США). Увеличение диетического потребления Витамина Д3 (лучше контролировать по анализам крови) подавляет провоспалительные цитокины, предотвращая рак толстой кишки.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938764

Повышение антивоспалительных цитокинов

Антивоспалительные цитокины в отличии от провоспалительных наоборот снижают уровень воспаления. Интерлейкин 12 (Ил-12) представляет собой интерлейкин, который естественным образом вырабатывается дендритными клетками, макрофагами, нейтрофилами и др. в ответ на антигенную стимуляцию. Наблюдается интерес в проведении испытаний Ил-12 в качестве возможной антираковой терапии.

Ссылка на исследование:

  • https://en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_12

Сульфорафан из брокколи ингибирует канцерогенез предстательной железы, повышая Ил-12

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19223537

Пропранолол повышает Ил-12

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12535832

Снижение хемокинов для апоптоза (самоуничтожения) опухолей

Ингибирование хемокинов
уменьшает воспалительную клеточную инфильтрацию и в конце концов подавляет канцерогенез. Хемокины бывают разные. О них можно почитать по ссылке:

  • https://ru.wikipedia.org/wiki/Хемокины

2014 год. Университет Вашингтона (США). Увеличение диетического потребления Витамина Д3 (лучше контролировать по анализам крови) снижает ряд хемокинов, нарушающих самоуничтожение раковых клеток, предотвращая рак толстой кишки.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938764

 

Подавление циклооксигеназы (ЦОГ)-2

Циклооксигеназа-2 (COX-2) — группа ферментов, участвующих в синтезе простагландинов, простациклинов и тромбоксанов.

Фармакологическое подавление COX-2 ослабляет симптомы воспаления и боли.

Ссылка на источник:

  • https://en.wikipedia.org/wiki/COX-2_inhibitor

Недавние исследования на людях, в том числе рандомизированные контролируемые, показывают, что терапия с помощью аспирина и других специфических ингибиторов ЦОГ-2 (НПВП) может быть эффективным подходом к профилактике и лечению рака толстой кишки.

Ссылки, где можно почитать исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11900248
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15837998
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3794763

Исследование с участием 489 978 человек показало, что ежедневный прием НПВП (аспирин, ибупрофен) в течение, по крайней мере, 2 лет снижал риск развития рака лёгкого на 68%. Это исследование также включает выводы, что потребление НПВП может предотвратить рак лёгких у курильщиков посредством ЦОГ-2 блокады. ЦОГ (Циклооксигеназы)- это  в том числе ферменты, участвующие в синтезе простагландинов, которые и вызывают воспаление.

Ссылки, где можно почитать исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12066194

Сульфорафан из капусты брокколи защищает от воспалительной реакции в головном мозге модулируя COX-2

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27478470
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26770373

Выводы:

  • Есть виды рака, вероятность которых больше зависит от поломок в ДНК, нежели от внешних воздействий. А значит повлиять на них можно, снизив количество делений ДНК. Это около 60-70% видов рака. Как повлиять? С помощью снижения факторов пролиферации. Например, снижая ИФР-1 и инсулин в анализах крови, диетическими вмешательствами (например, fmd диета, снижение ИФР-1 до оптимального с помощью коротких циков голода и др.). Чем меньше факторы пролиферации действуют, тем меньше делений ДНК и меньше мутаций и ошибок в ДНК от неверного копирования.
  • Если рак из-за мутаций ДНК всё таки возник, то его распространение с метастазами могут остановить периодические месячные курсы:
  1. Доксициклин50 мг в сутки
  2. Аспирин обычный250 мг через день
  3. Лизин 620 мг в сутки. Life Extension, L-лизин, 620 мг, 100 растительных капсул.
  • Ещё 20% видов рака возникают из-за воспаления —  в основном от инфекций (паразиты, вирусы, бактерии) и курения. В малой степени — из-за воспаления в результате плохой экологии, солнечного загара, аутоиммунных заболеваний, алкоголя. Для предупреждения таких видов рака рекомендуется:
  1. Чтобы снизить уровень воспаления нужно сдать анализ крови на уровень витамина Д3. И затем регулировать его уровень с помощью дополнительного витамина Д3.
  2. Ежедневно употреблять яблоки, либо яблочный пектин.
  3. Периодически употреблять Ферментированный коричневый рис
  4. Несколько раз в год применять месячные курсы  Доксициклинапо 50мг в сутки, Аспирина по 250 мг через сутки (если нет склонности к кровотечениям и повышению мочевой кислоты в анализах крови).
  5. Ежедневно употреблять капусту брокколи по 100 мг в сутки, как источник Сульфорафана.
  6. Если нет повышенного артериального давления и частых экстраситол на ЭКГсердца, то ежедневно употреблять 1-2 чашки Кофе
  7. Ежедневно употреблять магний цитрат300-400 мг элементарного магния.
  8. Ежедневно употреблять помидоры. Если вместо помидоров употреблять БАДы с ликопином, то ликопин не употреблять в месяцы, когда применяются митогорметины (метформин, глюкозамин сульфат). Ликопин из БАД может нейтрализовать митогормезис.
  9. Периодически (не злоупотреблять) употреблять ягоды черники иливинограда.
  10. Важно спать в тёмное время суток, а также использовать другие средства повышения выработки мелатонина в организме. В возрасте после 50 лет употреблять мелатонинмесячными курсами.
  11. Сдавать анализ крови на Интерлейкин-6— маркер риска рака толстой кишки и печени, а также внезапной смерти от заболеваний сердца (как часто — 1 раз в пол года, начиная с детского возраста), чтобы выявлять воспаление и устранять его.
  12. Сдавать анализ крови на  С-реактивный белок— маркер риска рака лёгких, а также смерти от инсульта (как часто — 1 раз в пол года, начиная с детского возраста), чтобы выявлять воспаление и устранять его.
  13. Сдавать анализ крови на Ферритин— маркер риска раковых опухолей (как часто — 1 раз в пол года, начиная с 40 лет), чтобы выявлять риск и устранять его.
  • Периодически делать диагностику рака на ранней стадии, для выявления рака тогда, когда его ещё можно легко вылечить.
  1. Пап-тест— для определения предраковых или раковых клеток во влагалище и шейке матки (как часто — 1 раз в 3 года, начиная примерно с 21-25 лет). Для девочек лучше сделать вакцинацию от ВПЧ
  2. ПСА общий— маркер рака предстательной железы (как часто — 1 раз в год после 40 лет, если есть факторы риска: сидячий образ жизни, привычка употреблять жареную пишу, наследственность; после 60 лет — всем вне зависимости от факторов риска)
  3. Колоноскопия— диагностика рака толстой кишки, а также анализ кала на скрытую кровь (как часто — 1 раз в 3 года после 50 лет)
  4. Альфа-фетопротеин— маркер возможного рака печени (как часто — 1 раз в год — только при циррозе, гепатите и других болезнях печени)
  5. Мультиспиральная компьютерная томография(МСКТ) органов брюшной полости (обязательно с контрастированием!!!) — диагностика рака поджелудочной железы и печени (как часто — 1 раз в 3 года после 40 лет).
  6. Для женщин исследование на наличие у них мутаций в генах BRCA2 и BRCA1. Это важно для исключения риска рака груди и яичника — один раз в жизни (особенно если в семье были случаи рака груди или яичника).
  7. Гастроскопия– диагностика рака желудка на ранней стадии (как часто — 1 раз в год, начиная с 40 лет)
  8. Малодозовая КТ грудной клетки– для диагностики рака лёгкого на ранней стадии (как часто — 1 раз в год — только тем, кто курит и людям, имеющим профессиональный контакт с асбестом, хромом, мышьяком или углем).
  9. Маммография— диагностика рака молочной железы на ранней стадии (как часто — 1 раз в год, начиная с 50 лет и до 75 лет)
  10. УЗИ молочных желёз— диагностика рака молочной железы на ранней стадии (как часто — 1 раз в год, начиная с 50 лет и до 75 лет)

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кетогенная диета — мощное средство для лечения рака

Дмитрий Веремеенко    05.08.2016   226 комментариевк записи Кетогенная диета — мощное средство для лечения рака

Кетогенная (высокожирная — до 90% калорийности рациона из жиров) диета — мощное средство для лечения злокачественных опухолей. Особенно для лечения злокачественной опухоли мозга.

Рак является второй ведущей причиной смерти в Соединенных Штатах и в России. Исследователи подсчитали, что 595690 американцев умрут от рака в 2016 году. Это около 1600 человек в день.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26742998

Обычно рак лечат комплексно: хирургия + облучение + химиотерапия. Изучалось много разных диет с целью их противораковых свойств. Но почти все диеты не были эффективны. А вот кетогенная диета (низкоуглеводная) оказалась эффективной для лечения рака.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4215472
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26782788
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3826507

Это не значит, что эта диета может вылечить рак без традиционных методов. Но это означает, что она может очень сильно увеличить эффективность традиционного лечения и сильно повысить шанс на излечение.

Что такое кетогенная диета?

Кетогенная диета  — это диета с очень низким содержанием углеводов в рационе, с высоким содержанием жиров и умеренным содержанием белка. В условиях дефицита глюкозы, жир становится через несколько дней такой диеты основным источником энергии. Мозг начинает питаться не глюкозой, а кетоновыми телами.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18396172

Такая диета, если она применяется у здоровых людей в течение не более 2-х лет, оказывает в основном только полезные изменения для здоровья.

Безопасность длительного такого применения под вопросом, так как долгосрочных исследований с применением кетоновой диеты на людях в течение десятилетий пока не хватает. Об исследовании влияния такой высоко жирной диеты на здоровье можно прочитать в статье: Насыщенные животные жиры — не зло, сахар — зло.

С помощью кетогенной диеты очень эффективно худеть. Для этой цели калорийность рациона питания должна состоять на 60-75% из жира, на 15-30% из белков и на 5-10% из углеводов. Однако для лечения рака количество калорий из жира можно увеличить до 90%.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25460731

Если лишить раковую опухоль глюкозы, то её можно заморить голодом с помощью жира.

Почти у всех раковых клеток есть одна общая черта: они питаются углеводами, чтобы расти и размножаться. Когда в Вашем рационе питания (кетогенная диета) почти один жир, то уровень сахара в крови падает. А раковая опухоль «голодает», растёт намного медленнее, либо вообще уменьшается в размере и даже умирает. Если головной мозг может вместо глюкозы питаться кетоновыми телами, то раковая опухоль питается только углеводами.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4215472
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26782788
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2140820
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3826507

Другие механизмы, через которые кетогенная диета подавляет рак.

Кетогенная диета снижает в крови уровень гормона инсулина. Чем его больше в крови, тем лучше растут клетки, в том числе и раковые!!! Поэтому чем меньше инсулина в крови, тем меньше растут злокачественные опухоли.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24062422
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3267662

Исследования также показали, что рак вызывает оксидативное повреждение в митохондриях организма. Кетогенная диета снижает окислительный стресс и стимулирует образование новых митохондрий.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4215472/
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10863552
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18538731
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20831808
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16807920
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15389892
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17241212

Исследования лечения раковых опухолей с помощью кетогенной диеты у животных.

Учёные изучают кетогенную диету в качестве альтернативной терапии рака уже более 50 лет. До недавнего времени, большинство из этих исследований были проведены на животных. Было показано, что кетогенная диета может снизить рост опухолей и повысить выживаемость животных.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1819381/
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755243
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470786
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18447912

Очень впечатляющее исследование было проведено в 2007 году. В течение 22 дней мышей с раковыми опухолями кормили кетогенной диетой. Также изучали и действия других диет. Был обнаружен поразительный факт.

  • Первая группа мышей питалась обычным питанием. 100% мышек из первой группы умерли от злокачественной опухоли мозга.
  • Во второй группе мышек держали на кетогенной диете. 60% мышей на кетогенной диете выжили и не умерли от опухоли мозга.
  • В третьей группе мышей дополнительно к кетогенной диете снабжали кетонами. И все эти мышки выжили на 100%.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1819381/

Еще одно исследование на мышах (смотрите картинку) показало, что кетогенная диета увеличила время выживания мышек на 56%, а если к кетогенной диете добавляли оксигенотерапию, что время выживания увеличивалось на 78%.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755243

Исследования лечения раковых опухолей с помощью кетогенной диеты у людей.

Исследования лечения рака с помощью кетогенной диеты на людях пока малочисленны. Но первые результаты показывают, что кетогенная диета у людей может замедлить рост опухоли и даже уменьшить размеры некоторых видов новообразований.

В одном из исследований 65 летняя женщина со злокачественной опухолью мозга (глиобластома) была оперирована. Но злокачественная опухоль мозга агрессивно метастазирует даже после операции и снова растёт. Эта женщина после операции стала практиковать кетогенную диету. За это время прогрессия опухоли сильно замедлилась. Тогда попробовали вернуться к обычному питанию, и через 10 дней опухоль стала опять агрессивно расти.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20412570

Ещё две девушки с опухолью мозга тоже использовали кетогенную диету. Одна из девушек сообщила о улучшении качества жизни и оставалась на диете в течение 12 месяцев. За это время ее болезнь дальше не прогрессировала.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7790697

Исследовали эффекты кетогенной диеты у 16 пациентов больных раком. Несколько человек отказались от диеты по личным причинам. Два пациента умерли уже в самом начале эксперимента — поздно начали лечение. Из 16 человек всего 5 пациентов оставались на кетогенной диете в течение 3-х месяцев исследования. Они сообщили об улучшении самочувствия, улучшении сна и отсутствии каких-либо побочных эффектов, вызванных диетой.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21794124

У 27 пациентов с раком желудочно-кишечного тракта за период исследования рост опухоли увеличился на 32,2% среди тех, кто питался высокоуглеводной пищей, но уменьшился на 24,3% процента у тех, кто был на кетогенной диете.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16839923

В другом исследовании, трое из пяти пациентов, находящихся на кетогенной диете в сочетании с лучевой или химиотерапией испытали полную ремиссию. Интересно, что другие два участника, которые делали всё то же самое, но перестали использовать кетогенную диету, получили прогресс роста опухоли.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4371612/

Кетогенная диета может использоваться для профилактики рака.

Инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1) важен для развития клеток и улучшения их питания, а также снижения их самоуничтожения. К сожалению это относится и раковым клеткам. Ведь при повышенном ИФР-1 в организме и раковые клетки лучше растут, лучше крово снабжаются, и хуже само уничтожаются. ИФР-1 резко повышает риск возникновения рака.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20472501

Кетогенная диета снижает уровень ИФР-1 в организме. Это может предупредить развитие многих видов рака в перспективе.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999389
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2394295/

Именно поэтому лекарства ингибиторы ИФР-1 продлевают жизнь и защищают от рака. Примеры ингибиторов ИФР-1: метформинвитамин Б6 (пиридоксин), аспиринкофе.

Ссылки на исследование свойств ингибиторов ИФР-1:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4095988/
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25862373
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21084729
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23001013
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22002421
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993886
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691730

Исследования показывают, что повышенный сахар в крови и сахарный диабет — факторы, сильно повышающие риск рака.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587728

А кетогенная диета — очень эффективное средство снижения сахара в крови и лечения сахарного диабета.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633336/

Кетогенная диета очень эффективна для похудения. Ожирение также сильный фактор, увеличивающий риск рака.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23050962
  • http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?aid=10109166

Выводы:

  1. Если есть рак, то можно использовать очень мощное лечение — кетогенную диету в дополнении к основной лечебной терапии, назначенной доктором.
  2. Использовать кетогенную диету на постоянной основе пока рано. Нет доказательств её безопасности и полезности при использовании многие годы. Хотя в срок до двух лет, кетогенная диета имеет ряд очень полезных воздействий на организм, но имеет также и некоторые отрицательные.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Как вылечить рак печени — научные доказательства и случай из практики

Дмитрий Веремеенко    10.04.2016   90 комментариевк записи Как вылечить рак печени — научные доказательства и случай из практики

Так уж получилось по иронии судьбы, что многие средства с доказанными свойствами продлевать жизнь животных и сокращать общую смертность у людей, ещё и лечат или помогают в лечении рака печени.

Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.

Это очень хорошо, что они безопасные и даже продлевают жизнь. Ведь в этом случае их можно пить сколько угодно долго без страха получить осложнения — хоть всю жизнь. Будет только (за редкими исключениями непереносимости) польза и в общем для здоровья, и бонусом можно вылечить рак печени. Сегодня речь пойдёт о таких средствах как: периндоприл, мелатонин, таурин, витамин Д3 и витамин К2.

Рак печени

 

Периндоприл лечит рак печени

Совсем недавно — около 3-х месяцев назад одна читательница блога (Оксана) написала, что у её мамы рак печени. Что было много исследований и консилиум в Боткинской больнице. Отказали в операции из-за возраста и из-за того, что у мамы была аритмия и инфаркт. И вот уже 4 года маме Оксаны удаётся сдерживать рак печени китайскими средствами. Но Оксана также заметила, что мама к тому же пьёт периндоприл для снижения артериального давления все эти 4 года. На тот момент (3 месяца назад) УЗИ показало опухоль размером 7 на 7 см. Скорее всего, тут главную роль сдерживания опухоли играют не китайские средства, а периндоприл, который её мама пила около 10 мг в сутки. А ведь по данным исследований периндоприл (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента) подавляет рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. Противоопухолевая активность периндоприла, кажется, не зависит от снижающих давление механизмов. Учитывая тот факт, что периндоприл практически показывает отсутствие цитотоксичности и обычно хорошо переносится, то он считается перспективным препаратом против рака печени, который после клинических испытаний могут в будущем назначать врачи именно от рака печени.

Ссылки, где можно почитать исследования и описание самого лекарства:

  • www.rlsnet.ru/tn_index_id_33702.htm
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11309359
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11984065
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18840010

И вот 3 месяца Оксана стала давать своей маме не только китайские средства и периндоприл 10 мг, но и витамин Д3, таурин и мелатонин. А на днях написала, что маме сделали обследование УЗИ и, опухоль не нашли.

А ведь мелатонин, витамин Д3 и таурин — всё это также полезно для лечения рака печени в помощь периндоприлу.

Витамин К2 вместе с периндоприлом лечит рак печени

В исследованиях на мышах терапия рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) периндоприл показывает очень сильный синергизм при совместном применении с витамином К2. А при совместном применении периндоприла с интерферон-бета возможно даже вылечить рак печени, но это нужно проверить в клинических испытаниях.

Ссылки, где можно почитать исследования

  • www.rlsnet.ru/mnn_index_id_2711.htm
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15706423
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14676130
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15826718

Витамин Д3 ослабляет канцерогенез в отношении рака печени

Витамин Д3 нужен для профилактики рака печени. При его дефиците рак печени развивается намного быстрее.

А у всех пожилых дефицит витамина Д3 бывает часто, а витамин Д3 может ослабить канцерогенез у пациентов с хроническими заболеваниями печени:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24684435
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992309
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24451003

Таурин защищает печень от лекарственных поражений, а также вызывает самоуничтожение человеческих клеток рака печени в пробирке

Аминокислота таурин обладает профилактическим, а также терапевтическим действием против поражения печени лекарствами (в частности противогрибковыми препаратами), алкоголем и др. Кроме того таурин вызывает апоптоз (самоуничтожение) человеческих клеток рака печени — правда пока только в пробирке — на людях исследования не проводились.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26170934
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22918604
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20166895

Мелатонин потенциально мощное средство, которое может помочь в лечении рака печени

Мелатонин потенциально мощное средство для лечения рака печени, которое проверено на крысах, но его ещё нужно проверять на людях, но совместно с другими средствами он может усилить апоптоз (самоуничтожение) опухоли рака печени.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23756865
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26656265
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074586

Выводы:

  1. Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.
  2. Для лечения рака печени возможно эффективны: периндоприл 1 раз в сутки 10 мг., мелатонин утром 10 мг и перед сном 10 мг., витамин К2 500 мкг в сутки, витамин Д3 4000 МЕ., таурин 1500 мг.
  3. Клинических испытаний на людях таких сочетаний не было. Но учитывая, что эти средства для Вас скорее всего относительно безопасны (это должен установить Ваш лечащий врач) и даже полезны, то уже сегодня можно пробовать их для лечения рака печени, если это согласовано с Вашим лечащим врачом.
  4. Помогли ли китайские средства? Этот вопрос открыт. Но я предполагаю, что дело в периндоприле и всесторонней поддержке остальными средствами — что имеет научное подтверждение.

Лекарственные препараты, рассмотренные в данной статье, у некоторых людей могут оказывать побочные эффекты, которые также нужно учитывать. Использовать препараты можно только по назначению врача

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Профилактика рака с помощью питания

Дмитрий Веремеенко    21.01.2016   228 комментариевк записи Профилактика рака с помощью питания

Стратегия питания для предупреждения рака в каждом возрасте своя. И та диета, которая в среднем возрасте снижает риск рака, в пожилом возрасте может этот риск наоборот увеличивать. Поэтому анти — раковое питание в каждый возрастной период отличается.

Профилактика рака молочной железы, легких, шейки матки, желудка

Мы уже рассмотрели в прошлых статьях одну из важных причин возникновения раковых опухолей у человека — гиперактивация рецепторов Ангиотензина II AT1 у людей с повышенным артериальным давлением (об этом можно прочитать здесь). И теперь мы понимаем, что для предупреждения многих видов рака нужно регулировать артериальное давление.

А в этой статье рассмотрим ещё одну причину возникновения раковых опухолей — повышенный или пониженный Инсулин подобный Фактор Роста 1- (ИФР-1).

Что такое Инсулин подобный Фактор Роста 1 можно также прочитать в англоязычной википедии — ссылка внизу:

  • https://en.wikipedia.org/wiki/Insulin-like_growth_factor_1_receptor

Знания того, как на нас действует ИФР-1, позволяют ответить на многие вопросы относительно нашего питания. Так многие читатели часто задаются вопросом, почему детям полезно молоко, а взрослым вредно. Почему людям в возрасте около 50 лет вредно есть много мяса из-за риска раковых опухолей, а старикам после 65 лет наоборот (исследования показывают, что у пожилых людей более высокое потребление белка связано с лучшим здоровьем)? Эта статья написана для того, чтобы выявить основной принцип и в дальнейшем самостоятельно регулировать своё питание.

Чем опасен высокий Инсулин подобный Фактор Роста 1

Ещё в 20 веке было показано в исследованиях, что ИФР-1 сильно регулирует продолжительность жизни и старение.

Ссылка на исследования по увеличения продолжительности жизни и ИФР-1:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15536017

ИФР-1 является мощным стимулятором клеточного роста и пролиферации. Чем выше в организме уровень ИФР-1, тем человек лучше растёт, лучше развивается. Такой человек имеет лучшее здоровье. Лучше развиваются его головной мозг, сердце и сосуды. Но повышенный сверх нормы уровень ИФР-1 связан с очень высоким риском возникновения некоторых видов рака и смертностью от рака. Сегодня даже некоторые лекарства и меры, снижающие уровень ИФР-1 в крови, используются для предупреждения различных опухолей. У людей ИФР-1 часто повышен сверх нормы. Поэтому снижение уровня ИФР-1 до нормальных значений необходимо с целью предупреждения рака и даже лечения рака. Именно поэтому некоторые препараты снижающие уровень ИФР-1 эффективны для предупреждения некоторых видов рака. Примером таких препаратов является метформин.

Ссылка на источник исследований по ИФР-1 и раковым опухолям:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4116456/
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12417786
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10995803
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3845553/

Чем опасен низкий Инсулин подобный Фактор Роста 1

Не только высокий уровень ИФР-1 опасен. И повышенный сверх нормы и пониженный ниже нормы уровени ИФР-1 связаны с высокой смертностью. Обычно ИФР-1 понижается по мере сокращения белковой пищи в рационе. Слишком высокий уровень ИФР-1 связан с высокой смертностью от рака. А низкий не оптимально ИФР-1 у пожилых связан с высоким уровнем смертности и от рака и от сердечно сосудистых заболеваний.

Ссылка на доказательства и исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23015658

Но кроме всего прочего низкий уровень ИФР-1 в исследованиях на мышах связан также с большим числом проблем для здоровья:

Ссылка на доказательства и исследования:

  • http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.12188/full

Вывод: В целом ниже нормального уровень ИФР-1 связан с высокой смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, а также с диабетом, остеопорозом, слабоумием и старением мозга, заболеваниями печени, саркопенией (старческая немощность). У пожилых людей риск раковых опухолей увеличивается как при высоком ИФР-1, так  и при низком. Более низкий уровень ИФР-1 ещё опаснее, чем более высокий. Так как смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в мире более высокая, чем смертность от рака. Похоже, что особенно опасен низкий не оптимально ИФР-1 для мужчин. Так в исследованиях на мышах самцы с низким ИФР-1 имели более  высокую смертность. Поэтому худым девушкам повезло больше, чем худым мужчинам.

Таким образом, нужно не снижать и не повышать, а оптимизировать ИФР-1.

Профилактика рака в возрасте от 40 до 65 лет (для женщин в возрасте от 40 до 55) через сокращение белковой пищи и с помощью ингибиторов ИФР-1

Наиболее низкий уровень ИФР-1 у человека в детстве и после 65 лет. Самый высокий — во время подросткового периода жизни. Примерно до 65 лет уровень ИФР-1 может быть выше нормы со всеми вытекающими последствиями — высокий риск смерти от рака.

Ссылка на источник данных об ИФР-1:

  • https://en.wikipedia.org/wiki/Insulin-like_growth_factor_1_receptor

ИФР-1 полезен для сердца, мозга, костей, мышц и так далее. Но он блокирует FOXO и, как следствие, блокирует апоптоз (самоуничтожение раковых опухолей). Тем самым сильно увеличивая риски раковых опухолей!!!

Ссылки на роль подавления активности FOXO в раковых заболеваниях: 

  • https://en.wikipedia.org/wiki/FOXO3
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17943136

Низкое потребление белка ассоциируется со значительным снижением ИФР—1, а значит с резким снижением риска рака и общей смертности в возрасте до 65 лет. Прежде всего, это касается людей в возрасте от 50 до 65 лет!!! У людей в этом возрасте высокое потребление белка увеличивает на 75% риск общей смертности и в 4 раза риск смерти от рака в течение следующих 18 лет. Интересно, что при замене в этом возрастном периоде животного белка на растительный эти риски резко снижались.

Ссылки на рисках смертности у людей от 50 до 65 лет:

  • www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14680980

Именно поэтому лекарства ингибиторы ИФР-1 продлевают жизнь и защищают от рака у людей в этот возрастной период. Но это только до 65 лет.  Примеры ингибиторов ИФР-1: метформинвитамин Б6(пиридоксин), доксициклинаспиринмелатонинкофе.

Ссылки на исследование свойств ингибиторов ИФР-1:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4095988/
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25862373
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21084729
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23001013
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22002421
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993886
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691730

В возрасте от 40 до 65 лет очень полезно заниматься упражнениями с умеренными отягощениями. Они приводят к снижению циркулируещего ИФР-1 в плазме, направляя его в мышцы и гиппокамп. Тем самым значительно (на 30-40%) снижается риск рака, а также риски когнитивных нарушений и саркопении.

  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3854211/

Выводы:

  1. Начиная с возраста 40 лет (когда начинает расти вероятность раковых опухолей) и до 65 лет стоит снизить долю животного белка (но не свиного сала) в рационе питания, а также полностью исключить молоко и не кислые молочные продукты.
  2. В возрасте с 50 до 65 лет следует ещё сильнее сократить долю животных белков (но не сала). Но полностью от животной пищи отказываться нельзя. Иначе будет дефицит витаминов В12, полезных животных жиров, и т.д. Оптимально, если в рационе останется кефир, рыба и немного свиного сала. Недостаток белка можно возмещать растительным белком.
  3. Также будут в возрасте от 40 до 65 лет полезны упражнения с умеренными отягощениями для оптимизации ИФР-1.
  4. Также начиная с 40 лет для профилактики рака нужно употреблять ингибиторы ИФР-1: метформин, витамин Б6 (пиридоксин), доксициклин, аспирин, мелатонин, кофе и др.
  5. Учитывая, что ИФР-1 понижается из-за снижения уровня половых гормонов, то для женщин уже после начала менопаузы уровень ИФР-1 может снижаться. А необходимость снижения белковой пищи в рационе для них может быть после начала менопаузы неактуальной. Но женщины, использующие заместительную гормональную терапию эстрогенами (ЗГТ), должны снижать долю животного белка всё время, пока используется ЗГТ.

Профилактика рака после 65 лет (для женщин после 55 лет) через увеличение белковой пищи и с помощью индукторов ИФР-1

Профилактика рака молочной железы, легких, шейки матки, желудка

В предыдущем разделе статьи рассматривалась целесообразность сокращения животного белка (с увеличением в сторону растительного) до минимума в возрасте от 50 до 65 лет. Но в возрасте с 65 лет и старше всё в точности наоборот.

Ссылка на источник данных об изменении ИФР-1 с возрастом:

  • https://en.wikipedia.org/wiki/Insulin-like_growth_factor_1_receptor

После 65 уровень ИФР-1 в организме сильно сокращается из-за снижения уровня половых гормонов, а высокое потребление белка лишь помогает поднять ИФР-1 на уровень до нормы, когда его негативные эффекты минимальны, а позитивные еще сохраняются. Так в исследованиях высокое потребление животного белка было связано со снижением риска раковых опухолей и общей смертности у людей после 65 лет. Поэтому после 65 лет следует увеличить потребление белка до среднего или даже высокого уровня. Если после 65 лет употреблять мало животного белка — это резко снижает ИФР-1 ниже нормы и увеличивает риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. А также наступает ряд негативных последствий: остеопороз костей, болезнь Альцгеймера, саркопения (старческая немощность) и др. Для тех же, кто надеется после 65 лет снизить риск рака, снижая белковую животную пищу, тот получит обратный эффект — риск рака только повысится. Это особенно касается вегетарианцев. Для них после 65 лет начинается чёрная полоса, если они не примут мер по повышению ИФР-1.

Ссылки на исследования, подтверждающие эти выводы:

  • sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
  • ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14680980

Пожилые люди с более высоким уровнем ИФР-1 живут дольше. Он у них не высокий, а просто выше в сравнении со сверстниками.

  • http://moikompas.ru/compas/igf1

Так как после 65 лет уровень ИФР-1 падает, то в этом возрасте и дозировку лекарств ингибиторов ИФР-1 стоит снижать и не злоупотреблять без необходимости.

Ссылка на исследование:

  • ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4095988/

Наряду с увеличением белковой пищи худым людям после 65 лет (с индексом массы тела менее 18,5) стоит употреблять индукторы ИФР-1 (средства увеличивающие ИФР-1). К таким средствам относятся креатин, бег трусцой. Кстати, если бег трусцой не повысит вероятность рака в любом возрасте (за счёт других механизмов), то креатин в возрасте от 50 до 65 лет строго противопоказан. Но людям после 65 креатин очень даже полезен, если у них низкий вес тела.

Ссылки на свойства бега и креатина поднимать ИФР-1:

  • ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25375982
  • ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25650732

Выводы:

  1. После 65 лет стоит увеличить долю животных белков в рационе питания.
  2. После 65 лет не стоит злоупотреблять лекарствами ингибиторами ИФР-1
  3. После 65 лет рекомендовано употреблять курсами креатин (курс 1 месяц по 5 грамм в сутки, затем пару месяцев отдыха).
  4. Стоит заметить, что уровень ИФР-1 повышается, в том числе, за счёт половых гормонов. У женщин после начала менопаузы уровень эстрогенов (половых гормонов) резко снижается. Поэтому для женщин рекомендация увеличить уровень белковой пищи до среднего уровня может оказаться актуальной даже раньше, чем для мужчин (не с 65 лет, а с 55). Но женщины, использующие заместительную гормональную терапию эстрогенами (ЗГТ), должны снижать долю животного белка всё время, пока используется ЗГТ.

Повышаем долю белковой пищи в детстве

Помним, что наиболее низкий уровень ИФР-1 в детстве и в старости. Не нужно детей сажать на низкобелковую диету. Такую ошибку часто делают родители вегетарианцы.

  • https://en.wikipedia.org/wiki/Insulin-like_growth_factor_1_receptor

Профилактика рака у веганов (сыроедов), через повышение ИФР-1

Профилактика рака молочной железы, легких, шейки матки, желудка

В предыдущих главах статьи было показано, что низкий уровень ИФР-1 имеет много плохих последствий. У строгих вегетарианцев веганов уровень ИФР-1 ниже нормы в детстве, и после 65 лет. В эти периоды жизни критически нельзя сокращать животный белок. Иначе у таких людей после 65 лет может резко увеличиться смертность от сердечно сосудистых заболеваний, а также может возникнуть много других последствий, рассмотренных в главе о вреде низкого уровня ИФР-1 — в том числе и рак. Интересный факт. Низкий уровень ИФР-1 — ключевой фактор риска инсульта у веганов:

Ссылка на исследование:

  • ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12944100

Как же веганам сократить вредное влияние низкого уровня ИФР-1 в их организме? В возрасте до 40 лет и после 65 веганам следует повышать уровень ИФР-1 с помощью бега трусцой, и приёма креатина.

В результате проведенного исследования показано, что как низкие, так и высокие уровни сывороточного ИФР-1 маркеров риска повышенной смертности от рака у мужчин старшего возраста. Кроме того, низкий уровень ИФР-1 ассоциируется с увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому вегетарианство в преклонном возрасте опасно для сердца и мозга.

Ссылка на исследование:

  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23015658

Профилактика рака  с помощью теста на ИФР-1

Профилактика рака молочной железы, легких, шейки матки, желудка

На самом деле можно и дальше разбирать в каком возрасте, при каком весе тела, при какой генетической предрасположенности какой уровень ИФР-1 у человека. Но можно поступить проще. Периодически сдавать анализ на ИФР-1. Берётся кровь из вены и в течение 1 рабочего дня результат обычно уже готов. Сделать такой анализ можно во многих центрах. Для примера привожу ссылку на один из них:

  • https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/496/2479/

Выводы:

  1. Мужчины от 40 до 65 лет (особенно от 50 до 65 лет) снижайте долю животных белков в рационе питания. А женщины в возрасте от 40 до 55 лет. В этот период используйте ингибиторы ИФР-1: метформин, таурин, витамин Б6 и др.
  2. Мужчины в возрасте от 65 лет, а женщины в возрасте от 55 лет повышайте долю животного белка в рационе питания. В этот период не злоупотребляйте ингибиторами ИФР-1: метформин, таурин, витамин Б6 и др. При низкой массе тела (ИМТ ниже 18,5) используйте в этот возрастной период креатин.
  3. Женщины, использующие заместительную гормональную терапию (ЗГТ) снижайте уровень животного белка в рационе питания всё время, пока используете ЗГТ, но не позднее, чем до 65 лет.
  4. Вегетарианство может ускорять старение и сокращать жизнь после 65 лет.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблетки от давления, аспирин предупреждают рак

Дмитрий Веремеенко    01.12.2015   49 комментариевк записи Таблетки от давления, аспирин предупреждают рак

Как предупредить рак — доказанные в исследованиях свойства многих лекарств от артериального давления и нестероидных противовоспалительных средств.

Таблетки от давления и аспирин предупреждают многие виды рака

Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.

Мы часто ищем в интернете способы предупредить рак. Готовы платить за это значительные средства. И часто не знаем, что многие из таких средств находятся рядом с нами. Многие из таких средств мы применяем в повседневной жизни. Сегодня есть данные, что сахарный диабетвоспаление и высокое артериальное давление являются факторами, вызывающими рак. Именно поэтому многие лекарства для лечения сахарного диабета (например, метформин) могут предупреждать многие виды рака — особенно у больных сахарным диабетом и у людей имеющих лишний вес тела. Именно поэтому аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства предупреждают многие виды рака, связанные с воспалением. А ведь воспаление — верный спутник стареющего организма. Именно поэтому многие препараты от высокого артериального давления предупреждают и даже лечат многие виды рака — особенно у людей с повышенным артериальным давлением. В данной статье мы рассмотрим исследования о препаратах от артериального давления и воспаления. Многие из таких средств сегодня включены в клинические испытания для того, чтобы их применять не только для лечения воспаления и гипертонии, но и для лечения рака.

Аспирин

Недавние исследования на людях, в том числе рандомизированные контролируемые, показывают, что терапия с помощью аспирина и других специфических ингибиторов ЦОГ-2 (НПВП) может быть эффективным подходом к профилактике и лечению рака толстой кишки.

Ссылки, где можно почитать исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11900248
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15837998

Исследование с участием 489 978 человек показало, что ежедневный прием НПВП (аспирин, ибупрофен) в течение, по крайней мере, 2 лет снижал риск развития рака лёгкого на 68%. Это исследование также включает выводы, что потребление НПВП может предотвратить рак лёгких у курильщиков посредством ЦОГ-2 блокады. ЦОГ (Циклооксигеназы)- это  в том числе ферменты, участвующие в синтезе простагландинов, которые и вызывают воспаление.

Ссылки, где можно почитать исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12066194

Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, ибупрофен и др.) получают все большее внимание в качестве потенциальных лекарств для профилактики рака кожи.

Ссылки, где
можно почитать исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25521453

Аспирин и другие НПВП приводят к снижению риска развития рака предстательной железы. По этому факту уже начаты клинические испытания на людях (например, NCT01187901 и NCT00468910).  Скорее всего, уже скоро врачи будут выписывать аспирин для профилактики рака простаты для людей после 40 лет.

Ссылки, где можно почитать исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25520389

Предупреждения: хотя аспирин, ибупрофен и др. НПВП кажутся эффективными противоопухолевыми агентами, но нужно помнить о том, что НПВП могут оказывать серьёзные побочные эффекты. Так в одном из исследований показано, что все НПВП кроме аспирина повышают риск опасных осложнений на сердце (инфаркт миокарда и др).  Аспирин также не безопасен. Он может вызвать кроме раздражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта ещё и сильные кровотечения, которые потом сложно остановить. Так безобидное кровотечение из носа может оказаться настоящей проблемой. Такие кровотечения могут иногда быть тяжелыми, угрожающими жизни. А очень высокие дозы аспирина (от 3 грамм в сутки) токсичны для почек — особенно в сочетании со многими препаратами от давления. Поэтому единственная оправданная мера для профилактики рака — это низкие дозы аспирина 75-100 мг в сутки, начиная с 40 лет.

Препараты от артериального давления

Ренин-ангиотензиновая система (РАН) регулирует артериальное давление человека. И РАН молекулярно связана со многими видами рака. Поэтому, если у Вас повышенное артериальное давление, то трубите тревогу. Вам напрямую угрожает рак, инсульт и инфаркт. И лекарства от давления — настоящие спасители от рака и болезней сердца.

Ссылка, где можно почитать о РАН:

  • https://en.wikipedia.org/wiki/Renin%E2%80%93angiotensin_system

Ангиотензин — гормон, участвующий в регулировке артериального давления. Рецепторы ангиотензина — это рецепторы, которые реагируют на одноимённый гормон. Артериальным давлением можно управлять, препятствуя образованию гормона ангиотензина (с помощью препаратов — ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента), либо блокируя чувствительность рецепторов ангиотензина к одноимённому гормону (с помощью препаратов — блокаторов рецепторов ангиотензина). Можно влиять и другими способами, но это выходит за рамки данной статьи.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы ангиотензин рецепторов в исследованиях показывают защитный эффект от рака простаты.

Ссылки, где можно почитать исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16101380
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18184167

Кроме того, существуют клинические доказательства, подтверждающие, что антигипертензивное лечение сартанами (блокаторы рецепторов ангиотензина) продлевает продолжительность жизни больных раком.

Ссылки, где можно почитать исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19399518

Текущие клинические испытания по оценке противоопухолевой активности антигипертензивных средств, воздействующих на ренин-ангиотензиновую систему (например, NCT00077064) помогут в будущем переориентировать эти препараты за пределы области сердечно-сосудистой терапии.

Блокаторы ангиотензин рецепторов

Олмесатан

Лекарство от давления олмесартан (антагонист рецепторов ангиотензина II) снижает рост опухоли рака поджелудочной железы в пробирке.

Ссылки, где можно почитать исследования и описание самого лекарства:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24592240
  • http://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_5541.htm

Кандесартан

Лекарство от давления кандесартан (антагонист рецепторов ангиотензина II) в исследованиях на животных продемонстрировал очень сильное уменьшение метастазов рака почки и подавление роста рака простаты.

Ссылки, где можно почитать исследования и описание самого лекарства:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17044086
  • http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_70621.htm

а также оказывал противоопухолевую активность против рака мочевого пузыря у животных

Ссылки, где можно почитать исследования

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16675585

Сегодня накоплено так много данных о кандесартане, что он является кандидатом на перепрофилирование не только для лечения гипертензии (высокого артериального давления), но и для лечения рака простаты у мужчин и рака яичников у женщин.

Ссылки, где можно почитать исследования

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15814650

Кандесартан также подавляет рост рака желудка

Ссылки, где можно почитать исследования

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25224569

А что показывают клинические испытания?

Пилотное клиническое исследование (23 человека) низкой дозировки кандесартана 8 мг в сутки (общая суточная доза для лечения гипертонической болезни колеблется от 8 мг до 32 мг) в сочетании с антиандрогенами (андрогены, в том числе тестостерон — это мужские половые гормоны) показывает эффективность в лечении гормонально-рефрактерного рака предстательной железы.

Ссылки, где можно почитать исследования

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16369744

Во II фазе клинических испытаний показана значительная эффективность приема низких доз (4 мг) кандесартана в комбинации с некоторыми другими средствами, в качестве первой линии лечения почечно-клеточного рака почки у пациентов, с практическим отсутствием токсичности.

Ссылки, где можно почитать исследования

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20973869

Лозартан

Лекарство от давления лозартан (антагонист рецепторов ангиотензина II) вызывает уменьшение размеров опухоли мозга глиомы у крыс

Ссылки, где можно почитать исследования и описание самого лекарства:

  • http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_35076.htm
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11720480
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15785746

Кроме того, лозартан при совместном применении с другими средствами от рака отказывает синергетическое действие в отношении рака яичника.

Ссылки, где можно почитать исследования

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25014541
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22525818

Таким образом, лозартан возможно может быть эффективен в лечении опухолей мозга и рака яичников. Дальнейшие клинические испытания определят степень эффективности именно на людях.

Телмисартан

Лекарство от давления телмисартан (антагонист рецепторов ангиотензина II) известен самым длительным периодом полувыведения из плазмы среди всех сартанов. Телмисартан вызывает самоуничтожение клеток рака простаты, не затрагивая нормальных клеток предстательной железы.

Ссылки, где можно почитать исследования и описание самого лекарства:

  • http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_70918.htm
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18636189

Телмисартан сдерживает рост рака толстой кишки

Ссылки, где можно почитать исследования

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23451083

В отличие от ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (периндоприл и др.) и НПВП (аспирин, ибупрофен и др.) блокаторы ангиотензин рецепторов лишены серьезных побочных эффектов, и они хорошо переносятся большинством больных гипертонической болезнью, что было хорошо задокументировано в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях с участием тысяч пациентов.

Ссылки, где можно почитать исследования

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21633727

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Периндоприл

Лекарство от давления периндоприл (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента) подавляет рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. Противоопухолевая активность периндоприла, кажется, не зависит от снижающих давление механизмов, поскольку ни лозартан, ни кандесартан, даже при более высоких дозах не могут подавлять развитие гепатоцеллюлярной карциномы. Учитывая тот факт, что периндоприл практически показывает отсутствие цитотоксичности и обычно хорошо переносится, то это перспективный препарат против рака печени, который после клинических испытаний могут в будущем назначать врачи именно от рака.

Ссылки, где можно почитать исследования и описание самого лекарства:

  • http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_33702.htm
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11309359
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11984065
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18840010

Следует отметить, что в исследованиях на мышах терапия рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) периндоприлом показывает очень сильный синергизм при совместном применении с витамином К2. А при совместном применении периндоприла с интерферон-бета возможно даже вылечить рак печени, но это нужно проверить в клинических испытаниях.

Ссылки, где можно почитать исследования

  • http://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_2711.htm
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15706423
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14676130
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15826718

Кроме того, периндоприл является мощным противоопухолевого средством от плоскоклеточного рака головы и шеи, о чем свидетельствует исследования, как в пробирке, так  и на животных.

Ссылки, где можно почитать исследования

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15449186

Во II фазе клинических испытаний показана значительная эффективность приема низких доз (4 мг) периндоприла в комбинации с некоторыми другими средствами, в качестве первой линии лечения почечно-клеточного рака почки у пациентов, с практическим отсутствием токсичности.

Ссылки, где можно почитать исследования

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20973869

Значительное внимание должно быть уделено в отношении предполагаемого применения
периндоприла или других ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в онкологии, учитывая токсичность этого класса препаратов.

Выводы:

  • Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.
  • Репозиционирование вышеупомянутых не противоопухолевых препаратов может предоставить врачам возможность бороться с раком с помощью терапевтических схем с безопасным токсикологическим профилем. Последнее является серьезной проблемой, так как у современных лекарств от рака (таких как моноклональные антитела) были обнаружены серьезные побочные эффекты, такие как лекарственно-индуцированная артериальная гипертензия. А это значит, что вылечив одну опухоль с помощью моноклонального антитела, в будущем можно заработать другую из-за повышенного артериального давления.

Ссылки, где можно почитать исследования

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25117820

Проблемой для использования препаратов от давления в лечении рака может быть понижение давления. Это можно регулировать с помощью мелатонина. Мелатонин может предотвращать цитокин-индуцированную гипотензию (пониженное артериальное давление).

Ссылки, где можно почитать исследования

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8829312

Сегодня ведутся клинические испытания аспирина и лекарств от давления на людях (например, NCT01485731, NCT01729923).  Это откроет новые перспективы для разработки более безопасных и, возможно, более эффективных альтернативных противоопухолевых препаратов.

А сегодня, если у человека даже немного повышено артериальное давление, то для профилактики рака целесообразно использовать препараты от давления на постоянной основе.

Ссылки, где можно почитать исследования

  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4445694/

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Голодание — самый лучший способ лечения рака

Дмитрий Веремеенко    01.11.2015   27 комментариевк записи Голодание — самый лучший способ лечения рака

Голодания — самый эффективный способ лечения рака и омоложения из доказанных сегодня наукой средств. Предлагаю посмотреть научный фильм о лечебных эффектах голодания. Важное замечание. Голодание истощает организм. А ведь рак также истощает организм и человек погибает от такого истощения. Поэтому голодание — это хороший метод вылечить рак на той стадии, когда ещё нет истощения — человек ещё не похудел и даже ещё имеет лишний вес тела.

Голодание защищает от побочных эффектов антираковой химиотерапии, не снижая, а даже усиливая противоопухолевый эффект.

Ссылка на источник:

  • www.cell.com/molecular-cell/abstract/S1097-2765(15)00659-0
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21516129
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26332723
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26438237

Предлагаем Вам подписаться на рассылку новых статей блога.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Безопасные средства лечения рака легких

Дмитрий Веремеенко    03.09.2015   60 комментариевк записи Безопасные средства лечения рака легких

Безопасные и дешёвые средства лечения немелкоклеточного рака лёгких человека: мебендазол, итраконазол и др.

Безопасные и дешёвые средства лечения немелкоклеточного рака лёгких

Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.

Рак легких — ведущая причина смерти от рака в Соединенных Штатах. Сегодня получены убедительные доказательства того, что ангиогенез (рост дополнительных кровеносных сосудов для питания) является критическим для рака легких человека. Современным средством для лечения рака лёгких сегодня является бевацизумаб — моноклональное антитело. Но бевацизумаб достаточно токсичен (опасен для здоровья), а также очень дорогой. Возникает острая необходимость поиска недорогих, безопасных и более эффективных средств лечения рака лёгких.

Что же сегодня предлагает наука? В этой статье Вашему вниманию предлагаются лекарства, которые можно дёшево купить в аптеке. Они безопасны, а их эффективность доказана в доклинических испытаниях. Но клинические испытания ещё не начаты, либо ещё не закончены. Но уже сегодня по предварительным результатам понятно, что их использование очень перспективно.

Мебендазол безопасное средство лечения рака легких

Противопаразитарный препарат лечит рак легких человека

Мебендазол вызывал в экспериментах мощный противоопухолевый эффект в отношение рака легких человека в пробирке (подавлял рост немелкоклеточного рака легкого в 5 раз), а также мебендазол успешно себя показал для подавления трансплантанта рака легких человека у мышей. Лечение таблетками мебендазола вызывало сильное противоопухолевое действие, а также уничтожение на 80% колоний экспериментально индуцированных метастазов немелкоклеточного рака легкого. Очень интересно, что мебендазол в терапевтической дозе не показал никакой токсичности — хорошо переносился. Сегодня поднимается вопрос о клинических испытаниях мебендазола на людях для лечения немелкоклеточного рака легкого.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12479701
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12231542
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4096024/

Для лечения опухоли у человека весом 55-60 кг терапевтическая доза составит около 200-500 мг в сутки. Этот препарат продаётся в России без рецепта.

Доксициклин — кандидат на лекарство от мелкоклеточного рака лёгких

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26846275

Итраконазол средство лечения рака легких человека

 

Противогрибковый препарат для лечения рака лёгких

В доклинических испытаниях итраконазол в виде таблеток мощно тормозил рост немелкоклеточного рака легкого, трансплантированного мышам. Эффект был сравним с цитопластином (средство для лечения рака лёгких). А в сочетании с цитопластином показал ещё более мощный эффект. Исходя из этих наблюдений, было решено провести рандомизированное исследование II фазы для сравнения эффективности стандартной цитотоксической терапии с или без ежедневного приёма таблеток итраконазола у пациентов с рецидивирующим метастатическим немелкоклеточным раком легкого.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21896639

В предварительных исследованиях на людях была выбрана стандартная дозировка итраконазола (200 мг в сутки), которая используется для лечения грибковой инфекции и хорошо переносится при длительной терапии. В этих исследованиях итраконазол вызывал заметное угнетение кровоснабжения опухоли лёгкого. Общая выживаемость людей, которые получали стандартное лечение, была в 4 раза меньше, чем у людей, которые получали дополнительно к стандартному лечению пеметрекседом ещё и итраконазол. Но наиболее целесообразная дозировка — 600 мг в сутки. Такая дозировка во многих исследованиях на людях показала высокую эффективность. Например, в лечении рака простаты.

В отличие от бевацизумаба (который стоит очень и очень дорого), итраконазол является не дорогим, хорошо переносится и доступен в аптеках. Дозировка 200-600 мг в сутки.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23546045
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3636564/

Овощи, угнетающие немелкоклеточный рак легкого

Проблема раковых опухолей заключается в том, что рак часто возникает в результате неблагоприятной экспрессии определённых генов. Например: PI3K, mTOR и многих других. Именно поэтому часто после полного излечения опухоли рак возникает снова. Поэтому недостаточно просто победить рак. Нужно ещё и воздействовать на генетику, чтобы предотвратить его повторное развитие. Известны продукты питания, которые снижают риски развития рака легкого, а также снижают риск его рецидива. Например, капуста брокколи:

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21160094
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901176
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21517240

Эффективность также показал красный перец чили:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246196
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747734
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22735861
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22388073

Выводы:

  • Длительное комплексное применение препаратов мебендазол (500 мг в сутки) и итраконазол (200-600 мг в сутки), а также ежедневное употребление 100 грамм капусты брокколи и чилийского красного перца может вылечить немелкоклеточный рак легкого или сильно замедлить его развитие.
  • Для более мощного эффекта, при хорошей переносимости, дозировку итраконазола лучше увеличить до 600 мг в сутки.
  • Материал данной статьи не может быть
    использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.

Предлагаем Вам подписаться на рассылку новых статей блога.

 

 

 

 

Дешёвое и безопасное лечение рака простаты

Дмитрий Веремеенко    21.07.2015   174 комментарияк записи Дешёвое и безопасное лечение рака простаты

Дешёвое и безопасное лечение рака простаты простым лекарством из аптеки. Без операции и без вреда для здоровья.

Дешёвое и безопасное лечение рака простаты

Задача нашего блога — знакомить читателя с методами лечение рака не химиотерапией, в результате которой очень серьёзно страдает здоровье пациента — вплоть до летального исхода. Наша цель представить абсолютно безопасное, но эффективное лечение рака простаты. Лечение рака дешёвыми средствами, которые можно очень дёшево приобрести в аптеках. Эти средства не только безопасны, но часто даже очень полезны для здоровья и способны продлевать жизнь человека, замедляя процессы старения (например: доксициклин). Итак, лечение рака простаты дешёвыми, безопасными для здоровья препаратами.

Лечение рака простаты итраконазолом

Дешёвое и безопасное лечение рака простаты

Итраконазол — это противогрибковое средство, которое одобрено FDA. Продаётся в российских аптеках.

Ссылки на научные исследования итраконазола как противоопухолевого препарата:

  • www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00887458
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4406527/
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3579600/
  • http://theoncologist.alphamedpress.org/content/18/2/163
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3959234/
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23340005

Итраконазол обычно хорошо переносится, хотя следует быть осторожным при сердечной недостаточности или при нарушениях функции вашей печени.

Высокие дозировки итраконазола (600 милиграмм в сутки — по 300 милиграмм 2 раза в день) в клинических исследованиях на людях в течение двенадцати недель продемонстрировали высокую эффективность в лечение рака простаты.

Лечение рака простаты доксициклином

Дешёвое и безопасное лечение рака простаты

Доксициклин — это дешёвый антибиотик. Он довольно безопасен и даже обладает массой свойств, позволяющих продлевать жизнь — читайте статью: «Доксициклин антибиотик продлевает жизнь«.

Доксициклин доказано препятствует распространению метастазов рака простаты в костную ткань.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14597870
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912125

Доксициклин является мощных ингибитором (подавление) роста и индуктором апоптоза (самоуничтожение) раковой опухоли простаты в доклинических исследованиях:

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9619856
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10415736
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21093590

Доксициклин ингибирует (подавляет) ангиогенез (рост сети мелких сосудов, которые питают раковые опухоли)

Ссылки на исследования:

  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7543375

Выводы:

  • Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.
  • Оптимальное для здоровья и очень дешёвое лечение рака простаты путём совместного применения, доказанного в клинических испытаниях итраконазола (600 милиграмм в сутки — по 300 милиграмм 2 раза в день), либо доксициклина, который в доклинических испытаниях показал мощное действие против рака простаты (400 мг в сутки).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Злокачественная опухоль мозга в начальной стадии лечится дешёвыми препаратами

Дмитрий Веремеенко    15.07.2015   131 комментарийк записи Злокачественная опухоль мозга в начальной стадии лечится дешёвыми препаратами

Злокачественная опухоль мозга (глиобластома) лечится дешёвыми и безопасными лекарствами. Но производителям дорогих, высокотоксичных лекарств это невыгодно. И Вам об этом не скажут. «Да, ладно!» — скажете Вы.

Злокачественная опухоль мозга

Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.

В 2015 году всю страну облетела плохая весть о смерти Жанны Фриске. И даже такая известная и многими любимая личность оказалась беспомощной перед злокачественной опухолью мозга глиобластомой. А сколько ещё людей пали жертвой злокачественных опухолей. Люди умирают либо от опухоли, либо от тяжёлой интоксикации  дорогими, но очень токсичными лекарствами. Сегодня существуют исследования, которые показали способность очень дешёвых лекарств из аптеки вызывать самоуничтожение многих опухолей. В том числе и есть средства, которые способны вызвать самоуничтожение глиобластомы. Правда эффективны они лишь на начальной стадии заболевания. Когда опухоль запущена, то они могут задержать заболевание, но чтобы его вылечить их силы уже недостаточно!!! В медицину эти средства войдут не скоро по следующим причинам:

  1. До их появления фармацевтические компании потратили миллионы долларов на разработку очень дорогих лекарств, которые ещё к тому же и токсичные. И теперь вынуждены окупать свои вложения.
  2. Выводить на рынок новое дешёвое лекарство, на котором ничего не заработаешь, никому не интересно. Ведь часто это именно те лекарства, которые попадают в категорию ЖВНЛП (жизненно необходимые и важнейшие лекарственные препараты), потолок цен на которые регулируется государством. А значит, дороже минимума их не продашь. И ничего на них не заработаешь.

Пройдёт время и в практику лечения опухоли войдёт мебендазол. Это средство эффективно, почти также как и дорогие официальные лекарства. Оно не токсично, и поэтому им можно лечить очень долго. В то время как официальные лекарства не позволяют проводить долгую терапию из-за сильного отравления организма. Опухоль до конца не уничтожается. Появляются рецидивы. Они используются лишь в помощь оперативному вмешательству. А часто пациент умирает именно из-за последствий отравления такими лекарствами.

Злокачественная опухоль лечится Мебендазолом

Злокачественная опухоль мозга лечится мебендазолом

Мебендазол — это давно известный противоглистный препарат. Побочные действия на мебендазол возникают очень редко. Но перед тем как его принимать нужно сдавать анализы на ферменты печени (АЛТ и АСТ). Этот препарат продаётся в российских аптеках без рецепта.

Не нужно пугаться высоких доз мебендазола. Так, согласно руководящим принципам, которые публикует Всемирная организация здравоохранения (http://whqlib-doc.who.int/bulletin/1996/Vol74-No3/bulletin_1996_74%283%29_231-242.pdf), длительное лечение кистозного эхинококкоза проводится в дозировке 40-50 мг на килограмм веса в сутки в течение, как минимум, 3-6 месяцев. А для альвеолярного эхинококкоза, дозировка составляет 40-50 мг на килограмм веса тела в день, а лечение продолжается не менее двух лет, а возможно даже и больше для больных с заболеванием, которое нельзя оперировать. Кстати, существуют документально зафиксированные случаи лечения мебендазолом в течение десяти или более лет. А в исследованиях на мышах не было зарегистрировано никаких побочных эффектов.

То, что злокачественная опухоль мозга (глиобластома) может быть уничтожена препаратом мебендазол, учёные узнали совершенно случайно в 2011 году. Тогда экспериментальных мышек, которым были вживлены ксенотрансплантанты глиобластомы, кормили альбендазолом для лечения мышек от паразитов (червей). И вдруг заметили, что злокачественная опухоль мозга (глиобластома) после этого препарата не приживалась. Дальнейшие исследования показали, что и альбендазол, а в особенности мебендазол способны уничтожать глиобластому и в пробирке, и в естественных условиях на животных. А выживаемость больных животных была 63%. К слову сказать, все дорогие и высокотоксичные лекарства, используемые в официальной медицине, показывают гораздо более скромные результаты, и большинство больных умирает в первые два года жизни. Но ведь мебендазол можно сочетать с другими видами терапии, и тогда шансы на выздоровление будут уже не 63%, а гораздо выше.

Ссылка на исследование эффективности мебендазола в пробирке и в естественных условиях:

  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4096024/

В настоящее время известны два клинических испытания мебендазола на людях.

  1. Первое началось в США в ноябре 2012 году и закончится в феврале 2016. Это испытание лечения мебендазолом в сочетании с Темозоломидом после оперативного вмешательства у больных, которым впервые поставили диагноз злокачественная опухоль мозгавысокой степени злокачественности. В этом исследовании мебендазол дают в очень больших концентрациях — по 500 мг три раза в день во время еды в течение 28-ми дней.

Вот адрес этого испытания. Кстати, каждый из нас, если у него есть злокачественная опухоль мозга может поучаствовать в этом исследовании, так как оно ещё не закончено.

Вся информация для участников по ссылке ниже.

  • https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01729260
  1. В другом исследовании для больных детей с низкой степенью злокачественности мебендазол дают в обычной дозировке, которая используется для лечения паразитов — 100 мг два раза в день в течение 70 дней. Эта дозировка абсолютно легко переносится. И задача выяснить насколько эффективно лечение детей такой дозировкой в сочетании со стандартной химиотерапией. Это исследование только началось в апреле 2015 и закончится в апреле 2020. Первые результаты будут известны в апреле 2018.

Вот ссылка на это второе клиническое испытание на детях, которое проводится сейчас, и в котором может участвовать больное из разных стран мира.

  • https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01837862

Почему же, всё-таки, мебендазол используют совместно с традиционной химиотерапией? Дело в том, что большинство больных при стандартной химиотерапии умирает уже в первые два года. А выживаемость при употреблении одного мебендазола 63%. Исследователи предполагают, что совместное применение мебендазола со стандартной химиотерапией даст очень высокий результат и злокачественная опухоль мозга (глиобластома) будет лечиться в большинстве случаев. Первые результаты в первом клиническом испытании и результаты на животных очень впечатляют.

Давно изученное действие мебендазола, сравнительно низкая токсичность (даже в очень и очень высоких дозах), низкая стоимость и отличная доклиническая доказательная база показывают мебендазол идеальным кандидатом для перепрофилирования из противоглистного средства в очень эффективное противоопухолевое средство. Поэтому уже сегодня, если среди Ваших знакомых вдруг окажутся люди, которые нуждаются в этой информации, то имейте ввиду. Возможно операция даже и не понадобится. А если операцию нужно будет ждать, то опухоль не будет расти, а даже будет уничтожаться и уменьшаться в размерах.

Опухоль мозга лечится нитроксолином

Нитроксолин и злокачественная опухоль мозга

Нитроксолин — это синтетическое антибактериальное средство. Наиболее известный в России препарат, содержащий нитроксолин — 5-НОК. Используется для лечения инфекций мочевыводящих путей. 1 таблетка содержит нитроксолина 50 мг. Противопоказания -олигурия, анурия, катаракта, беременность. Препарат хорошо переносится, а побочные действия в виде аллергических реакций наблюдаются редко.

Исследования показывают, что Нитроксолин вызывает самоуничтожение глиомы и подавляет её рост в естественных условиях и в пробирке:

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25074541

Метформин, пиоглитазон и литий

Коктейль из трёх лекарств: метформин 3000 мг в сутки, пиоглитазон и седалит (литий) 600 мг в сутки — мощное средство для торможения роста опухоли глиомы

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27377891

Дополнительные средства:

Телмисартан и метформин обладают агонизмом к PPARγ-рецепторам (Peroxisome proliferator-activated receptor gamma). А агонизм к PPARγ-рецепторам подавляет рост глиобластомы

Ссылки на исследования:

  • ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17324516
  • ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16820965
  • ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15456533
  • ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16094629

Интересные открытия

Для увеличения противоопухолевой терапии перспективным направлением считается применение в помощь к лекарствам сочетания антидепрессантов с антиагрегантами

Ссылка на исследование:

  • sciencedaily.com/releases/2015/09/150924142514.htm?utm_source=dlvr.it&utm_medium=facebook

Выводы:

  • Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.
  • Злокачественная опухоль мозга на начальных стадиях её развития !!! может быть вылечена совместным применением дешёвых препаратов Мебендазол и Нитроксолин практически без побочных действий. Дополнительно полезно использовать для усиления эффекта телмисартан и метформин на фоне голоданий по 7 дней — раз в месяц.

Предлагаем Вам подписаться на свежие статьи этого научного блога, чтобы всегда быть в курсе самых последних новостей.

Ваш email:

 

Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке. 

Рекомендуем также прочитать:

  1. Лечение рака молочной железы.
  2. Доноры метильных, витамин В12 и его роль в метилировании и предупреждении рака.
  3. Как вылечить остеопороз костей (ломкость костей)
  4. Витамин K может в два раза сократить смертность.
  5. Польза вегетарианства для здоровья лженаучна.
  6. Почему вред свиного сала — это большая ошибка?
  7. Витамин b12 и продление жизни человека
  8. Витамин D тормозит старение человека

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение рака молочной железы

Дмитрий Веремеенко    13.06.2015   295 комментариевк записи Лечение рака молочной железы

Сегодня самым надёжным средством лечения рака молочной железы считается оперативное удаление опухоли. Но есть и альтернативный способ — это лекарства. Многие из них хорошо переносятся, имеют низкую стоимость и хорошую доклиническую доказательную базу в пробирке, на отдельных пациентах и на животных. Часто такие лекарства известны учёным, но  в медицине не используются.

Лечение рака молочной железы

Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.

Добрый день читатель. Сегодня я хочу поделиться с Вами своим случаем из жизни, который происходит в данный момент. Одна моя знакомая сделала УЗИ. Диагноз был не утешительным — опухоль молочной железы. Но опухоль маленькая. Операция, период реабилитации — настоящий стресс для молодой девушки. Сразу появился вопрос: «А можно ли опухоль просто вылечить?». Были сформированы следующие пожелания:

  • Лекарства должны быть не дорогими, чтобы деньги не выбрасывать на ветер при неудачном лечении.
  • Лекарства должны хорошо переноситься, и должна быть уверенность в их безопасном применении. То есть, они должны быть уже проверены на людях в терапевтических дозировках — пусть даже для лечения каких-либо других заболеваний. Ведь известно, что многие лекарства от рака высоко токсичны, а также ускоряют процессы старения. Нас же интересуют лекарства, которые не сокращают продолжительность жизни.
  • Если при повторном УЗИ будет замечена динамика уменьшения объёма новообразования, то курс лечения планируется продолжить. Если не будет результата, то придётся соглашаться на операцию.

Для того чтобы лекарства имели низкую стоимость — это должны быть средства, которые используются для других болезней, а их противораковые свойства ещё не должны быть одобрены официальной медициной. Одним из кандидатов представлялся мебендазол, который успешно прошёл доклинические испытания в пробирке и на животных, а также получил предварительные положительные результаты на отдельных людях. А также мы рассмотрели ряд других лекарств с хорошей доказательной базой. Было принято решение о совместном применении некоторых из таких средств для получения эффекта синергии. Тем более, что совместное их использование, как мы увидим позже, рекомендуется в научных статьях. Эта тема очень актуальна для женщин в возрасте, так как риск развития рака груди у женщин в возрасте после 65 лет почти в 150 раз выше, чем в возрасте до 30 лет, что сильно угрожает продолжительности их жизни.

Чем же эти лекарства отличаются от традиционных лекарств от рака груди, используемых в медицине? Прежде всего — это низкая токсичность и низкая стоимость. Ведь все известные лекарства обладают высокой токсичностью. А нам важно не только вылечить рак, но и не навредить всему организму.

Лечение рака молочной железы нитроксолином

Лечение рака молочной железы

Нитроксолин — это синтетическое антибактериальное средство. Наиболее известный в России препарат, содержащий нитроксолин — 5-НОК. Используется для лечения инфекций мочевыводящих путей. 1 таблетка содержит нитроксолина 50 мг. Противопоказания -олигурия, анурия, катаракта, беременность. Препарат хорошо переносится, а побочные действия в виде аллергических реакций наблюдаются редко.

Научные исследования показывают, что нитроксолин имеет высокую противоопухолевую активность в пробирке, а также в мышиной модели человеческого рака молочной железы и рака мочевого пузыря. Вот ссылка на научные исследования:

  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21088277

Так у мышей, получавших лечение нитроксолином, через 30 дней было зафиксировано сокращение объёма ксенотрансплантатов раковой опухоли молочной железы на 60%!!!. Нитроксолин также статистически значимо подавлял рост ксенотрансплантатов рака мочевого пузыря в мышиной модели.

Лечение рака молочной железы мебендазолом

Лечение рака молочной железы

Мебендазол — это хорошо известное противоглистное средство. Противопоказания к применению — неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, печеночная недостаточность, беременность, кормление грудью, детский возраст до 2 лет. Данный препарат хорошо переносится. А побочные действия возникают крайне редко.  Для лечения опухоли у девушки весом 55-60 кг терапевтическая доза составит около 200 мг в сутки = 2 таблетки. Этот препарат продаётся в России без рецепта.

Не стоит бояться высоких доз лекарства. Так, согласно руководящим принципам, опубликованным Всемирной организацией здравоохранения (http://whqlib-doc.who.int/bulletin/1996/Vol74-No3/bulletin_1996_74%283%29_231-242.pdf), длительное лечение кистозного эхинококкоза происходит в дозировке 40-50 мг/кг/сут в течение, по крайней мере, 3-6 месяцев. А для альвеолярного эхинококкоза, доза составляет 40-50 мг/кг/день — лечение не менее двух лет, а возможно и больше для пациентов с неоперабельным заболеванием. Действительно, существуют документально зафиксированные случаи лечения в течение десяти или более лет.

Научные данные показали высокую эффективность мебендазола в терапии раковых опухолей. Вот ссылка на исследование:

  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4096024/

Доклинические испытания мебендазола в пробирке и в естественных условиях:

  • Мебендазол в пробирке и в естественных условиях подавляет рост клеток рака легких в 5 раз, а также вызывает самоуничтожение глиобластомы (наиболее частой и наиболее агрессивной формы опухоли мозга).
  • Мебендазол в пробирке подавляет рост клеток опухолей молочной железы, ЦНС, яичников, толстой кишки, крови, остеосаркомы, меланомы. Самый высокий уровень чувствительности к препарату показали лейкоз («рак крови») и рак толстой кишки — около 80%.
  • Мыши, получавшие мебендазол даже в больших дозировках для лечения опухолей, не показали никаких побочных эффектов.
  • Мебендазол подавляет на 80% образование легочных метастазов у мышей.
  • В некоторых исследованиях мебендазол убил все раковые клетки за 20 дней.
  • Но мебендазол не показал активность в отношении к доброкачественных новообразованиям.

Испытания на людях:

  1. В 2013 году был описан случай лечения мебендазолом метастатического рака толстой кишки Петром Нюгрен и Рольф Ларссон. 74-х летний пациент, страдающий прогрессирующим метастатическим раком толстой кишки получил безуспешную терапию лекарствами капецитабин, оксалиплатин, бевацизумаб, капецитабин, иринотекан. После этого он получил лечение мебендазолом в стандартной дозировке 100 мг два раза в день. Решение лечиться мебендазолом было принято благодаря успешных доклиническим испытаниям на мышах и в пробирке. После шести недель монотерапии, радиологическое обследование показало полную ремиссию. Однако пациент испытывал повышение уровня печеночных ферментов. Лечение было временно приостановлено, а затем начато уже в дозировке 100 мг 1 раз в сутки. Побочных эффектов у пациента не наблюдалось.
  2. В настоящее время в больнице Джона Хопкинса пациентам с диагнозом глиомы в рамках эксперимента назначают курс мебендазола. http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01729260. Цель данного исследования — найти самую высокую дозу мебендазола, которая может быть безопасна для лечения людей со злокачественными опухолями головного мозга. Курс лечения — 28 дней по 500 мг 3 раза в сутки.

Известное действие препарата, сравнительно низкая токсичность (даже в высоких дозах), низкая стоимость и сильная доклиническая доказательная база делают мебендазол идеальным кандидатом для перепрофилирования из противоглистного средства в противоопухолевое средство.

Как и в случае с другими противораковыми средствами, скорее всего, мебендазол будет более эффективным в сочетании с другими препаратами или методами лечения.

Средства, перечисленные ниже, имеют высокую степень эффективности. Их применение либо уже подтверждено в клинических испытаниях, либо эти средства в настоящее время успешно проходят клинические испытания в онкологии. И поэтому эти средства были выбраны (опираясь на рекомендации учёных www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4096024/), как потенциальные агенты для совместного применения с мебендазолом.

Метформин: есть доклинические доказательства того, что метформин потенцирует действие противоопухолевых препаратов. Учитывая низкую токсичность метформина и его потенциал как противораковое средство, сочетание с мебендазолом имеет высокий потенциал.

Противоопухолевой эффект метформина при раке молочной железы:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25999130

Метформин вместе с витамином D в комплексе при опухоли молочной железы

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25997252

В сочетании с доксорубицином, метформин вообще способен уничтожить опухоль молочной железы полностью

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24841876

Кстати атенолол в сочетании с аспирином могут сильно усиливать действие метформина против опухоли рака молочной железы.  Ссылка:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4700497

Итраконазол: противогрибковый препарат итраконазол показал наличие противораковой активности (сам препарат будет описан далее) прежде всего из-за его свойства индуцировать аутофагию через ингибирование mTOR, а также нескольких других механизмов. В настоящее время он исследуется в ряде клинических испытаний —  преимущественно в случаях метастатического рака предстательной железы:

  • www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00887458
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4406527/

Сочетание итраконазола с мебендазолом также имеет высокий потенциал.

Лозартан: используется для лечения гипертонии. Но есть данные противоопухолевой активности лозартана прежде всего из-за его свойства блокировать ангиогенез (процесс образования новых кровеносных сосудов, питающих опухоль):

  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19487683

Комплексное лечение лозартаном в сочетании с мебендазолом выглядит перспективно особенно для лечения таких опухолей, как остеосаркома. Но лозартан снижает артериальное давление — это нужно учитывать.

Доксициклин: антибиотик подавляет распространение метастазов рака груди и простаты в костную ткань. Доксициклин хорошо переносится, а также доксициклин доказано продлевает жизнь.

Ссылки на исследования:

  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14597870
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912125

Аспирин блокирует рост клеток опухоли молочной железы через ингибирование циклооксигеназы и ароматазы.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25867761
  • www.medicaldaily.com/breast-cancer-patients-may-benefit-once-day-aspirin-regimen-could-it-block-tumor-338104
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16712450
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3219794/
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25125682

а также аспирин повышает выживаемость больных раком молочной железы

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25701248

Итраконазол

Лечение рака молочной железы

Итраконазол — это противогрибковый препарат, одобренный FDA. Продаётся в аптеках.

Ссылка на научное исследование итраконазола как противоопухолевого препарата:

  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4406527/

Доклинические испытания:

Исследования в пробирке и на мышиной модели человеческой опухоли молочной железы эффективность итраконазола.  Результаты были достигнуты с помощью обычных терапевтических доз (эквивалентных 200 мг в таблетках в сутки для человека), что потом также подтвердилось в клинических испытаниях. Обычная клиническая доза лекарства позволяла снижать у мышей ангиогенез (рост мелких капилляров, питающих опухоль) на 67,5%. Анализ показал, что снижение роста опухоли связано также с индукцией аутофагии.

 Исследования на людях:

  1. В научной статье описывается, как 65 летний пациент не желал быть кастрированным для лечения рака предстательной железы. Ему назначили высокие дозы итраконазола (300 мг). Через 12 недель было зафиксировано более чем 50% снижение ПСА (анализа на рак простаты) без снижения уровня тестостерона, что было важно для мужчины.
  2. У другого пациента — женщины были получены хорошие результаты с метастатическим раком молочной железы. Она лечилась итраконазолом в дозировке 200 мг в сутки.
  3. 64-летний пациент с неоперабельной опухолью поджелудочной железы 3-ей стадии также получил лечение итраконазолом в течение 9-ти месяцев без одновременной химиотерапии или других методов лечения. Через 9 месяцев опухоль была признана операбельной, а пациент был успешно прооперирован. Затем в течение 4-х лет было отмечено отсутствие рецидивов или метастазов. Лечащие врачи оценили, что уменьшение опухоли до операбельной было вызвано лечением итраконазолом.

Клинические испытания

Лечение рака простаты у мужчин в течение 12 недель итраконазолом в дозировке 600 мг в сутки (по 300 мг два раза в день) показало снижение уровня ПСА (анализ на рак простаты) более, чем на 50%.

Параллельно идут и не закончены в настоящий момент и другие клинические испытания, о которых можно узнать из ссылки:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4406527/

Доказательства, представленные выше, свидетельствует о том, что итраконазол имеет ряд анти-раковых эффектов при клинически достижимых дозах в отношении опухолей предстательной железы, молочной железы, поджелудочной железы, глиобластомы, яичников. Имеет хорошо изученный профиль токсичности (низкотоксичен), что делает его сильным кандидатом для перепрофилирования из противогрибкового в противоопухолевое средство.

Мелатонин.

Мелатонин ингибирует ароматазу, что помогает прерывать чрезмерное превращение тестостерона в эстрогены, а значит способствует снижению роста рака груди.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24929094
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23450505
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19075592
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2778514/

Ограничение калорийности питания.

Ограничение калорийности питания является одним из наиболее эффективных способов продления жизни, а также профилактики многих видов рака у животных. Но следующее исследование на людях показало, что оптимально-калорийное питание защищает и от рака молочной железы у людей, если женщина до родов соблюдала низкокалорийную диету. Но для тех, кто уже имеет опухоль груди, то оптимально-калорийное питание будет вероятно увеличивать шансы на полное выздоровление.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15010444

Лечение рака молочной железы

  1. Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.
  2. Опираясь на научные исследования, целесообразно для достижения эффекта синергии комплексное лечение опухоли молочной железы препаратами: нитроксолинмебендазол, итраконазол, метформин, мелатонин, лозартан, доксициклин и аспирин. Кроме того, метформин, аспирин, доксициклин, лозартан вообще являются геропротекторами — препаратами, которые способны замедлять скорость старения и продлевать жизнь. Каждый по отдельности из этих препаратов не такой мощный, как официальные лекарственные средства от рака. Но они малотоксичны (хорошо переносятся и почти не вредят организму), и многие из них даже полезны для здоровья. А в комплексе они способны оказать мощный эффект и вызвать самоуничтожение раковой опухоли.
  3. Необходимо также следить за динамикой изменения размеров опухоли с помощью УЗИ.
  4. Важно регулярно следить за состоянием печени.

Для чтения

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3415693
  • https://www.omicsonline.org/open-access/tumorspecific-induction-of-oxidative-stress-with-dichloroacetate-andauranofin-may-complement-the-efficacy-of-parp-inhibition-in-cancer-control-2167-7700-1000143.php?aid=40801

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Как предупредить рак, укрепив иммунитет?

Дмитрий Веремеенко    09.01.2015   49 комментариевк записи Как предупредить рак, укрепив иммунитет?

Со возрастом иммунитет человека стареет, а следовательно резко возрастает вероятность умереть от рака. Не каждая злокачественная опухоль называется раком. Рак – это злокачественная опухоль из эпителиальной ткани. Так злокачественная опухоль кости называется саркома, но раком не считается.

Средства повышающие иммунитет предупреждают рак

Но мы, для простоты понимания, будем называть все злокачественные опухоли раком – чисто условно. По мере того, как стареет иммунитет(читать здесь), вероятность человека умереть от рака растёт в геометрической прогрессии. Так вероятность умереть от рака в 12 лет равна 0,008% (практически = 0). Но уже в 55 лет вероятность умереть от рака вырастает в 12 раз (1 человек из 1000). А в 60 лет каждый год от рака умирает 1 человек из 100 (об этом можно прочитать здесь). Если каждый год — 1 человек из 100, то в период с 60 до 80 лет — 20  человек из ста. То есть каждый пятый. Каждый пятый умирает, но более 40% из 100 человек болеют раком. Ужасная статистика!!!

Для того, чтобы защитить организм от преждевременного старения иммунной системы необходимо применять общие доказанные учёными средства повышающие иммунитет:

  1. Оптимально-калорийное питание (подробно здесь) — выходить из-за стола с лёгким чувством голода — следить за массой тела.
  2. Сон — минимум 7-8 в день (подробнее здесь). Пожалуй дефицит сна — это самый сильный катализатор раковых опухолей в организме человека. Недостаток сна повышает на 36% вероятность заболеть любым раком, резко снижая иммунитет.
  3. Отказ от курения (подробно здесь).
  4. снижения ИФР-1 до оптимального с помощью коротких циков голода иммунитет(подробнее здесь).
  5. Регулярные пробежки заметно укрепляют иммунитет(подробнее здесь).
  6. Изучение долгожителей, которым удалось избежать рака и болезней сердца показало, что у таких долгожителей наблюдается повышенная активность противовоспалительных цитокинов в организме (вещества по действию подобного аспирину) — по результатам исследований отдела экспериментальной патологии Университета Болоньи в Италии.  Ежедневное употребления малых доз аспиринаоказывает на организм человека подобное действие. Показано, что длительный и регулярный прием низких доз аспирина (75 мг в день) снижает общий уровень воспалительных реакций в организме, которыми грешит стареющий иммунитет, и поэтому снижает общий риск смерти от рака на 20%. Кроме того аспирин препятствует распространению метастазов опухоли. Таким образом, прием низких доз аспирина могло бы спасти миллионы людей от рака (подробнее здесь).
  7. Отказ от употребления сладостей и продуктов с высоким ГИ (подробнее здесь).
  8. Ежедневная медитация (снижает уровень воспалительных реакций, которые вызывает стареющий иммунитет(подробнее посмотреть здесь).
  9. Исключить или резко снизить в рационе питание молока и молочных продуктов. О способности молока увеличить вероятность заболеть раком на 70-80% читайте здесь.
  10. Для профилактики любых видов раковых опухолей доксициклин(подробно о доксициклине) — он подавляет ангиогенез (важный фактор питания и роста любой опухоли). Этот антибиотик полезен — он даже продлевает жизнь.
  11. Мелатониндоказано увеличивает массу тимуса (железа иммунитета) и борется с онкогенными вирусами, а также раком, возникающим по вине этих вирусов.

Далее будут перечислены средства для предупреждения конкретных видов рака с указанием эффекта.

Рак кожи: 

  1. Для предупреждения рака кожи необходимо избегать чрезмерного загара (подробно здесь) и пить курсами лекарство доксициклин.

Лимфома:

  1. Ежедневное употребления продуктов питания содержащих сульфорафан (брокколи, цветная капуста, руккола, белокочанная капуста и все крестоцветные)  снижает вероятность заболеть лимфомой на 33 % (подробнее здесь), а также профилактические курсы лекарства мебендазол.

Злокачественные опухоли полости рта.

  1. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих Аллицин (лук, чеснок) снижает вероятность заболеть раком ротовой полости на 30% (подробнее здесь).
  2. Ежедневное употребление 2-4 чашек чёрного кофе без молока снижает вероятность заболеть раком ротовой полости на 44% (подробнее здесь)

Рак желудка. 

  1. Ежедневное употребление витамина D в дозировке 500 МЕ в день укрепляет иммунитети снижает вероятность заболеть раком желудка на 60% (подробнее здесь).
  2. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих Аллицин (лук, чеснок) снижает вероятность заболеть  раком желудка на 30% (подробнее здесь).
  3. Ежедневное употребления продуктов питания содержащих сульфорафан (брокколи, цветная капуста, руккола, белокочанная капуста и все крестоцветные)  снижает вероятность заболеть  раком желудка на 80 % (подробнее здесь).
  4. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих куркумин (куркума, корица и др.) снижает вероятность заболеть  раком желудка на 80% (подробнее здесь).

Рак предстательной железы.

  1. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих ликопин (томаты, красный болгарский перец) снижает вероятность заболеть раком предстательной железы  на 73%(подробнее здесь).
  2. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих Капсаицин (красный перец Чили) укрепляет иммунитети снижает вероятность заболеть  раком предстательной железы  на 80% (подробнее здесь).
  3. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих сульфорафан (брокколи, цветная капуста, руккола, белокочанная капуста и все крестоцветные) снижает вероятность заболеть  раком предстательной железы  на 41% (подробнее здесь)
  4. Ежедневное употребление  2-4 чашек чёрного кофе без молока  снижает вероятность заболеть  раком предстательной железы  на 60% (подробнее здесь)
  5. Ежедневное употребление Селена  заметно укрепляет иммунитети снижает вероятность заболеть  раком предстательной железы  на 60% (подробнее здесь)
  6. На начальной стадии заболевания доксициклин (подробно о доксициклине) вызывает самоуничтожения раковой опухоли. Его можно также употреблять для профилактики курсами, так как он полезен и даже продлевает жизнь.

Рак кожи меланома.

  1. На начальной стадии заболевания доксициклин (подробно о доксициклине) вызывает самоуничтожения раковой опухоли. Его можно также употреблять для профилактики курсами, так как он полезен и даже продлевает жизнь.

Рак шейки матки.

  1. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих ликопин (томаты, красный болгарский перец) повышает иммуннитети резко снижает вероятность заболеть раком шейки матки —  (подробнее здесь).
  2. Исключениеиз пищи продуктов питания содержащих акриламид (фри, жареный картофель, попкорн, печёный картофель, жареное мясо, жареные овощи, пончики) снижает вероятность заболеть раком шейки матки на 28% (подробнее здесь).

Рак почки.

  1. Исключениеиз пищи продуктов питания содержащих акриламид (фри, жареный картофель, попкорн, печёный картофель, жареное мясо, жареные овощи, пончики) снижает вероятность заболеть раком почки на 59% (подробнее здесь).
  2. Ежедневное употребление  2-4 чашек чёрного кофе без молока  снижает вероятность заболеть  раком почки  на 15% (подробнее здесь).

Рак молочной железы (рак груди).

  1. Ежедневное употребление витамина Dв дозировке 2000 МЕ в день   укрепляет иммунитет и уменьшает вероятность заболеть раком молочной железы на 60 % (подробнее здесь).
  2. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих ликопин (томаты, красный болгарский перец) резко снижает вероятность заболеть раком молочной железы  (подробнее здесь).
  3. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих Паклитаксел (орех фундук) резко уменьшает вероятность заболеть раком молочной железы  (подробнее здесь).Паклитаксел  является производным веществом для препаратов, применяющихся в лечении рака.
  4. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих апигенин (петрушка, укроп) уменьшает вероятность заболеть раком молочной железы на 90 % (подробнее здесь).
  5. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих сульфорафан (брокколи, цветная капуста, руккола, белокочанная капуста и все крестоцветные) уменьшает вероятность заболеть раком молочной железы на 50 % (подробнее здесь).
  6. Ежедневное употребление Метформина укрепляет иммунитет и повышает шансы вылечить рак молочной железы в 2,2 раза (подробнее здесь).  Метформин уже спас от смерти от рака больше людей, чем любое другое лекарство в истории.
  7. Ежедневное употребление оливкового масла, которое содержит олеуропеин снижает вероятность возникновения рака груди на 45%.
  8. Систематические занятия медитациейснижают риск заболеть раком молочной железы.
  9. Доксициклин антибиотикподавляет распространение метастазов рака груди и простаты в костную ткань.
  10. Кроме того, олеиновая кислота из авакадоснижает риск развития рака молочной железы.

Рак толстой кишки (колоректальный рак).

  1. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих ликопин (томаты, красный болгарский перец) резко снижает вероятность заболеть раком толстой кишки (подробнее здесь).
  2. Ежедневное употребление 2-4 чашек чёрного кофе без молока снижают вероятность заболеть раком толстой кишки на 30%   (подробнее здесь).
  3. Употребление во время каждого приёма пищи продуктов питания содержащих грубое волокно (сырые овощи — салаты из них и т.п.) резко повышает иммунитети снижает вероятность заболеть раком толстой кишки  (подробнее здесь).
  4. Ежедневное употребление Метформина  резко снижает вероятность заболеть раком толстой кишки  (подробнее здесь).

Рак лёгких.

  1. Ежедневное употребление витамина D в дозировке 2000 МЕ в день укрепляет иммунитети снижает вероятность заболеть раком лёгкого  на 60 %(подробнее здесь).
  2. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих ликопин (томаты, красный болгарский перец)  резко снижает вероятность заболеть раком лёгкого  (подробнее здесь).
  3. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих паклитаксел (орех фундук)  резко снижает вероятность заболеть раком лёгкого  (подробнее здесь).  Паклитаксел  является производным веществом для препаратов, применяющихся в лечении рака.
  4. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих Капсаицин (красный перец Чили)  резко снижает вероятность заболеть раком лёгкого  (подробнее здесь).
  5. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих сульфорафан (брокколи, цветная капуста, руккола, белокочанная капуста и все крестоцветные)  снижает вероятность заболеть раком лёгкого  на 33-72% (подробнее здесь).
  6. Профилактические курсы мебендазола.

Рак яичника.

  1. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих Кемпферол (индивий) снижает вероятность заболеть раком яичника  на 75% (подробнее здесь).
  2. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих паклитаксел (орех фундук)  резко снижает вероятность заболеть раком яичника  (подробнее здесь).Паклитаксел  является производным веществом для препаратов, применяющихся в лечении рака.
  3. Исключениеиз пищи продуктов питания содержащих акриламид (фри, жареный картофель, попкорн, печёный картофель, жареное мясо, жареные овощи, пончики)  снижает вероятность заболеть раком яичника  на 79% (подробнее здесь).
  4. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих 2-4 чашек чёрного кофе без молока  снижает вероятность заболеть раком яичника  на 20% (подробнее здесь)

Плоскоклеточный рак головы и шеи.

  1. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих паклитаксел (орех фундук) резко снижает вероятность заболеть плоскоклеточным раком головы и шеи (подробнее здесь).Паклитаксел  является производным веществом для препаратов, применяющихся в лечении рака.

Рак мочевого пузыря.

  1. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих паклитаксел (орех фундук)  повышает иммунитети резко снижает вероятность заболеть раком мочевого пузыря  (подробнее здесь).  Паклитаксел  является производным веществом для препаратов, применяющихся в лечении рака.
  2. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих сульфорафан (брокколи, цветная капуста, руккола, белокочанная капуста и все крестоцветные)   снижает вероятность заболеть раком мочевого пузыря  на 51% ( подробнее здесь).

Рак пищевода.

  1. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих паклитаксел (орех фундук)  снижает резко вероятность заболеть раком пищевода  (подробнее здесь).Паклитаксел  является производным веществом для препаратов, применяющихся в лечении рака.
  2. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих Аллицин (лук, чеснок) повышает иммунитети  снижает вероятность заболеть раком пищевода  на 30% (подробнее здесь).

Лейкоз.

  1. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих паклитаксел (орех фундук)  резко снижает вероятность заболеть лейкозом (подробнее здесь).Паклитаксел  является производным веществом для препаратов, применяющихся в лечении рака.

Рак поджелудочной железы.

  1. Ежедневное употребление продуктов питания содержащих Капсаицин (красный перец Чили) резко снижает вероятность заболеть  раком поджелудочной железы  (подробнее здесь).
  2. Ежедневное употребление Селена заметно повышает иммунитети  снижает вероятность заболеть  раком поджелудочной железы  на 67% (подробнее здесь)
  3. Ежедневное употребление Метформина  заметно укрепляет иммунитети резко снижает вероятность заболеть  раком поджелудочной железы  (подробнее здесь).
  4. На начальном этапе рака поджелудочной железы антибиотик доксициклин(подробно о доксициклине) вызывает самоуничтожение опухоли. Его также можно употреблять для профилактики, так как он полезен и продлевает жизнь.

Каждую неделю публикуются новые научные открытия, и появляются новые средства, с помощью которых возможно продление жизни. Наука развивается очень быстро. Рекомендуем Вам стать подписчиком на новые статьи блога, чтобы быть в курсе.

Начало формы

Ваш email:

 

Конец формы

Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке. 

Рекомендуем также прочитать:

  1. Аспирин кардио предупреждает рак, инсульт, инфаркт, стимулирует продление жизнина 8%.
  2. Метформин — самое изученное и надёжное лекарство для продления жизни.
  3. Сегодня мы живём 70 лет, а раньше люди жили мало — всего 25 лет.
  4. Старость человека — единое заболевание, а рак и инсульт – это симптомы старости. 
  5. Жизнь в аскетических условиях, трудности, вредные воздействия стимулируют продление жизничеловека.
  6. Никотинамид рибозид — продление жизнинематод на 240%
  7. Некоторые витамины группы Б и витамид Д продлевают жизнь на 5-18%
  8. Бег трусцой стимулирует продление жизнидо 10%
  9. Мёд ускоряет старение человекасильнее сахара — доказанный факт
  10. Миф о том, что красное вино полезно
  11. Миф о том, что кофе вреден: кофе предупреждает многие болезни и стимулирует продление жизни.
  12. Как остановить старение человека https://nestarenie.ru/

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Доксициклин антибиотик продлевает жизнь

Дмитрий Веремеенко    11.04.2015   613 комментариевк записи Доксициклин антибиотик продлевает жизнь

Доксициклин мощно продлевает жизнь мышам с моделью аневризмы аорты, с моделью генетически обусловленной мышечной дистрофии, с моделью сахарного диабета 2-го типа. Минидозы доксициклина (до 50 мг в сутки) безопасны и не влияют на микрофлору человека. Доксициклин в минидозе (до 50 мг в сутки) уменьшает диабетическую ретинопатию у людей, снижает маркеры воспаления, эффективен для лечения пародонтит у людей, эффективен для профилактики остеопороза костей у женщин после наступления менопаузы. Доксициклин в минидозе 20 мг. предупреждает многие виды рака — по крайней мере, у животных. Эффективен для лечения розацеа у человека, для замедления старения тимуса, замедления старения кожи, а также профилактики инсульта и атеросклероза — по крайней мере, у животных. Терапевтические дозы доксициклина (100-200 мг. в сутки) при совместном применении с пробиотиками эффективны для лечения многих опасных заболеваний у людей (амилоидоз, аневризма аорты, посттравматический синдром, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, хроническая обструктивная болезнь лёгких и др.). Терапевтические дозы доксициклина позволяют снижать риск смерти от этих заболеваний и возможно в будущем будут широко использоваться в медицинской практике.

Внимание. Материал статьи не может быть использован для самолечения и является лишь мнением автора которое базируется на данных научных исследований. Антибиотики можно употреблять только по назначению врача!!!

Доксициклин продлевает жизнь не только простым модельным животным, но и мощно продлевает жизнь мышам с моделью аневризмы аорты, с моделью генетически обуcловленной мышечной дистрофией, с моделью сахарного диабета 2-го типа, а также людям с первичным амилоидозом

Известный всем учёным в области продления жизни — рапамицин, мощный ингибитор сигнального пути mTOR, который назван в честь рапамицина (Target Of Rapamycin). Ингибирование этого сигнального пути рапамицином продлевает жизнь многим модельным животным. Антибиотик доксициклин также может ингибировать mTOR

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24280420

Доксициклин продлевает жизнь

Доксициклин — полусинтетический антибиотик группы тетрациклинов широкого спектра действия. Но ингибирование mTOR — не основное свойство доксициклина. У него очень много полезных механизмов для продления жизни, некоторые из которых мы рассмотрим в данной статье. Уже давно есть данные, что доксициклин способен продлевать жизнь простейшим модельным животным (см. график слева). Так антибиотик доксициклин продлевает жизнь червям путём нарушения синтеза белка в митохондриях (снижение транскрипции ДНК).

Ссылка на исследование: 

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3663447/figure/F5/

Но нужно понять, может ли он замедлять старение млекопитающих. И хотя на модели долгоживущих мышей никто вероятно испытаний с доксициклином пока не проводил на предмет продления жизни. Тем не менее — результаты продления жизни на моделях заболеваний у мышей, людей и приматов выглядят впечатляюще. Особенно интересно, как доксициклин может синергично с другими лекарствами спасать жизни почти безнадёжных животных.

Так в одном из исследований показано, что доксициклин может почти на 40% продлевать максимальную и среднюю продолжительность жизни мышам с аневризмой аорты (см. график слева). Что такое аневризма аорты поговорим позже в данной статье. И вот интересно, что доксициклин вместе с одним из лекарств, способных продлевать жизнь людей и животных (лозартан — относится к сартанам) действуют настолько мощно, что почти отменяют прогрессирование аневризмы восходящего отдела грудной аорты у большинства мышей в исследовании. А ведь это смертельное заболевание. По крайней мере, за весь период наблюдения, мыши, которых лечат одновременно и доксициклином и лозартаном, почти вообще не умирают. Скорее всего для людей лозартан не будет заметно эффективным, и лучше использовать телмисартан с сочетании с доксициклином для этих целей, так как именно телмисартан в отличии от других сартанов защищает от фиброза, обусловленного повышенным TGF Бетта (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18846335)

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22550139
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20189193

А вот другой пример (см. график слева), где доксициклин замедляет ускоренное старение мышей, с моделью врождённой laminin-alpha2-null мышечной дистрофией. И тем самым продлевает жизнь таких мышей более чем на 130 %. А люди тоже болеют различными врождёнными формами дистрофии. И доксициклин мог бы стать для них настоящим спасением (пусть и не 100%-ым), которого многие из них так и не дождались.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19086074

Сегодня сахарный диабет II типа — одна из основных причин смертности в результате старения людей. И интересно было бы посмотреть, как влияет доксициклин на продление жизни мышей с моделью сахарного диабета II типа. И вот в одном из исследований было показано, что доксициклин в низких дозах продлевал жизнь таким мышам, предотвращая развитие целого ряда долгосрочных осложнений неконтролируемого диабета, в том числе гликирования белков.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9972141

Интересно то, что доксициклин — это лекарство. А лекарства также активно изучают на людях. И вот в одном исследовании изучали доксициклин у больных с амилоидозом (см. график слева). Амилоидоз — это смертельное заболевание, которое часто возникает в результате старения. Ранняя смертность от первичного амилоидоза существенно не изменилась за последние 25 лет, хотя долгосрочные результаты улучшились. Но ранее было известно, что у мышей доксициклин препятствует образованию фибрилл амилоида. В моделях животных также показано, что доксициклин в сочетании с тауроурсодеоксихолевой кислотой продлевал жизнь мышам, препятствуя накоплению транстиретина и амилоида. И вот по результатам ретроспективного исследования было показано, что добавление доксициклина к стандартной терапии амилоидоза у 30 пациентов с первичным амилоидозом мощно снизило смертность по сравнению с 73 пациентами, которым доксициклин не давали. Удивительно, что 50% всех пациентов на стандартном лечении амилоидоза умерли уже к 12 месяцу наблюдения. Но 75% пациентов, которым давали доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки были ещё живы даже через 5 лет наблюдения. Средняя продолжительность лечения таких больных доксициклином составляла 6 месяцев (от 1 до 24 месяцев), а само лечение хорошо переносилось.

Ссылки на исследования:

  • http://sci-hub.cc/10.1038/bcj.2017.26
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28338670
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20637283

Минидозы доксициклина до 50 мг в сутки безопасны и не влияют на микрофлору человека.

Несмотря на то, что, как мы увидим дальше, доксициклин мощно подавляет рост многих видов раковых опухолей, но, влияя на микрофлору, он может наоборот ускорить рост рака толстой кишки, когда используется в больших (не мини) дозах. Так было показано, что доксициклин подавляет рост клеток рака толстой кишки. Были даже инициированы клинические исследования лечения доксициклином рака толстой кишки на людях. Но одновременные исследования лечения рака толстой кишки доксициклином у крыс дали тревожные результаты. Доксициклин не только не затормозил рост опухоли у крыс, но и ускорил её рост. А также простимулировал у крыс переход аденомы толстой кишки в рак с метастазами в тонкий кишечник. Стали разбираться в причинах такого явления. Стало понятно, что доксициклин, который является мощным антивоспалительным средством, наоборот вызывал воспаление в толстой кишке у крыс дозозависимо. То есть, чем выше доза, тем сильнее воспаление. Но низкие дозы доксициклина в этом исследовании не стимулировали рак — только терапевтические. Исследователи сделали вывод, что доксициклин влиял у таких крыс на комменсальные бактерии в кишечном тракте.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4801417/figure/pone.0151539.g010
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26998758

Некоторые комменсальные бактерии способны продуцировать молекулы, которые поступают в эпителиальные клетки кишечника и подавляют активацию воспаления из-за NF-
. С другой стороны другие комменсальные бактерии нашего организма могут влиять на канцерогенез (развития рака) путем продукции генотоксинов, патологических метаболитов и активизации хронического воспаления. Сегодня благодаря методам молекулярной биологии накоплено большое количество фактов, свидетельствующих о влиянии микробиоты на разные этапы канцерогенеза (развития рака), – в первую очередь за счет инициации хронического воспаления. А значит не стоит использовать доксициклин в терапевтических дозах, которые влияют на микрофлору (100-200 мг в сутки). А использовать в минидозах (до 50 мг в сутки), которые, как мы увидим позже, не влияют на микрофлору человека.

Ссылки на источники:

  • http://cyberleninka.ru/article/n/znachenie-kishechnoy-mikrobioty-i-probiotikov-dlya-formirovaniya-immunnogo-otveta-i-zdorovya-rebenka
  • http://mazm.com.ua/ru-issue-article-434
  • http://rnas.asj-oa.am/6144/1/311.pdf

Но есть ли способ защитить организм от влияния на микрофлору больших доз доксициклина? Недавние исследования показали, что эффективность противораковой иммунотерапии прямо зависит от состава кишечной микрофлоры. В указанных работах были непосредственно отмечены две группы «противоопухолевых» бактерий, Bacteroides (бактериоиды) и Bifidobacterium (бифидобактерии), которые положительно влияли на антираковый иммунный ответ и эффективность лекарств. Возможно, в ближайшей перспективе противораковые лекарства ждут серьёзные изменения – их будут прописывать только с препаратами, меняющими в выгодную сторону состав кишечной микрофлоры. Но, конечно, эффективность такого метода нужно будет подтвердить в клинических испытаниях и с разными видами опухолей. Поэтому имеет смысл доксициклин применять одновременно с пробиотиками — например, с кефиром.

Ссылки на исследования:

  • http://propionix.ru/novosti/news_post/kak-kishechnyye-bakterii-pomogayut-lechit-rak
  • http://cancerres.aacrjournals.org/content/73/14/4222
  • http://science.sciencemag.org/content/342/6161/971
  • http://science.sciencemag.org/content/342/6161/967
  • http://science.sciencemag.org/content/early/2015/11/04/science.aad1329

А какие дозы доксициклина не влияют на микрофлору? И могут ли такие дозы быть полезны для продления жизни? Вот, например, исследования 2013 года на людях. 34 здоровых добровольца (16 мужчин и 18 женщин) в возрасте 19-37 лет, из которых 17 получали доксициклин 40 мг в сутки в капсулах, а 17 получали плацебо (пустышки) в течение 16 недель. И не было никакой разницы в микрофлоре через 16 недель между плацебо (пустышки) и реальным доксициклином.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23332619

В другом исследовании в течение 9 месяцев люди получали 20 мг доксициклина два раза в сутки. И опять нет никаких доказательств, что низкие дозы доксициклина могут оказать влияние на микрофлору в кишечнике и во влагалище.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16212578

Употребление доксициклина в течение 2-х лет в дозе 40 мг в сутки не имеет никаких негативных последствий, не влияет на микрофлору кишечника, не вызывает никакой устойчивости к бактериям, а также не вызывает устойчивости бактерий к другим антибиотикам.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3031719

Большие дозы доксициклина иногда могут оказать негативное действие на печень. Но, если одновременно применять магний, то этого можно избежать.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24280420

Какая же доза доксициклина может оказать негативное действие на сердце? Это доза, которая превышает стандартную дозу в 10 раз. Экспериментальная передозировка доксициклина (в 10 раз выше обычной терапевтической) у крыс вызывает осложнение на сердце (кардиомиопатию).

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23432546

Ну и доксициклин может вызывать фотосенсибилизацию — пятна на коже, если препарат принимается в те дни, когда человек подвергается активному воздействию солнечного света. Туристам в тропических странах необходимо это помнить.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28291967

Вывод:

Употреблять доксициклин желательно в дозе не более 50 мг в сутки, одновременно употреблять кефир или другие пробиотики, а также препараты магния.

Минидозы доксициклина 50 мг в сутки уменьшают диабетическую ретинопатию — поражение сосудов сетчатой оболочки глазного яблока в результате сахарного диабета у человека.

Диабетическая ретинопатия — одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете. Слепота у пациентов с сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим недугом.

Воспаление может способствовать развитию диабетической ретинопатии. А доксициклин обладает мощным противовоспалительным действием. В исследованиях у пациентов, принимающих по 50 мг доксициклина в сутки в течение 24 месяцев увеличивалось поле зрения в то время, как в группе плацебо — наоборот.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24604308

Минидозы доксициклина 40 мг в сутки снижают маркеры воспаления: ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α и др. у человека.

Воспаление играет одну из ведущих ролей в прогрессии старения и развитии многих возраст зависимых заболеваний. Чем выше доза доксициклина, тем сильнее он подавляет хроническое воспаление и продукцию воспалительных цитокинов: ил-1β, ил-6, ФНО-α

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC253774

Минидозы доксициклина 20 мг 2 раза в сутки эффективны для лечения пародонтит (выпадение зубов в результате воспаления), а также для профилактики остеопороза костей у женщин после наступления менопаузы и возможный секрет торможения старения кожи и появления морщин.

Пародонтит — воспалительное заболевание тканей периодонта, характеризующееся прогрессирующим разрушением нормальной структуры альвеолярного отростка челюсти. Кроме того, пародонтит связан с повышенным риском ишемической болезни сердца.

В исследованиях на людях при пародонтит доксициклин продемонстрировал снижение потери костной массы через 2 года употребления в дозировке 40 мг. в сутки. В исследованиях на людях не подтвердилось свойство доксициклина лечить остеопороз костей (хрупкость костей), которое наблюдалось у животных. Но в исследованиях на людях низкие дозы доксициклина показали значительное снижение в сыворотке крови биомаркеров разрушения костной ткани, а также подавление перехода остеобластов в остеокласты. А это значит, что доксициклин способен предупреждать (хоть и не лечить) остеопороз у людей или заблокировать его дальнейшее развитие. Доксициклин медленного высвобождения (Periostat(®)) с 2006 года одобрен FDA в США в дозе 40 мг для лечения хронических воспалительных заболеваний кожи, розацеа и пародонтит, как препарат с высоким профилем безопасности при приёме в течение длительного времени (годами). Разрушение хряща при заболеваниях суставов также обусловлено воспалением. С этой целью часто для замедления разрушения хряща к НПВП добавляют доксициклин — мощный ингибитор MMP. Доксицикилин в настоящее время является единственным одобренным FDA США ингибитором матриксных металлопротеиназ — в том числе ингибитором коллагеназы. Доксициклин тормозит деградацию коллагена и является мощным ингибитором конечных продуктов гликирования, что важно для сохранения молодости кожи. Вот — ключик для женщин.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3031719
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182947
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20348487
  • http://cyberleninka.ru/article/n/matriksnye-metalloproteinazy-i-ingibitory-klassifikatsiya-mehanizm-deystviya

Минидозы доксициклина 20 мг в сутки — мощное средство для профилактики многих видов рака — активно идут клинические испытания на людях.

На животных доксициклин показывает очень мощные антираковые эффекты. Однако на людях противораковая терапия метастазов при раке молочной железы пока не показала результатов при приёме 100 мг доксициклина 2 раз в сутки в течение 12 недель. Тем не менее, начаты и планируются многие клинические испытания доксициклина против многих видов рака на людях. Будем ждать результатов. А пока рассмотрим эффекты доксициклина на животных.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28008379

Аденокарцинома двенадцатиперстной кишки составляет 50-70% опухолей двенадцатиперстной кишки. Результаты исследований на грызунах позволяют предположить, что доксициклин является потенциальным противоопухолевым препаратом эффективным в лечении аденокарциномы двенадцатиперстной кишки. Так на мышах было показано (см. рисунок), что доксициклин сильно тормозит рост раковой опухоли двенадцатиперстной кишки, подавляя металлопротеиназы в межклеточном матриксе. А на клеточных линиях вызывает самоуничтожение 90% опухоли.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27900107

Сегодня доксициклин  тестируется в клинических испытаниях на людях для лечения мультиформной глиобластомы мозга, так как доксициклин показал очень хорошие результаты в доклинических испытаниях на животных в дозе 300 мг на 70 кг — в переводе на человеческие дозы.

Ссылки на исследования:

  • www.clinicaltrials.gov, number NCT01811992
  • http://sci-hub.cc/10.1089/hgtb.2015.168
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27056322

Доксициклин является мощным ингибитором пролиферации опухолей, их миграции и активности металлопротеиназ в естественных условиях на животных в переводе на человеческую дозу (200 мг в сутки на 70 кг веса тела)

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11891205
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27761275

Мощное ингибирование emt в модели рака молочной железы с помощью доксициклина предполагает, что этот препарат может быть использован в качестве противоопухолевого препарата при лечении больных раком молочной железы в клинике. Но нужно понять, как его использовать, так как первые клинические испытания на людях были неудачными.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27753527

Кожная Т-клеточная лимфома является редкой неходжкинской лимфомой (раковая опухоль), которая может повлиять на кожу, кровеносные и лимфатические узлы. Доксициклин вызывает самоуничтожение такой опухоли и подавляет воспаление через ингибирование NF-kb.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27732942

Доксициклин значительно ДОЗОЗАВИСИМО (почти в ноль) подавляет пролиферацию клеточных линий рака шейки матки, вызванной папиллома вирусом. И вызывает самоуничтожение опухоли через каспаз-зависимые пути.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26913972

Мелкоклеточный рак легкого (МРЛ) остается одной из самых агрессивных опухолей с плохим прогнозом. Доксициклин является кандидатом для лечения МРЛ в клинических испытаниях, благодаря уменьшению секреции ММР-2, ММР-9 и vegf.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26846275
    Сегодня последняя стадия рака с активным распространением метастазов — настоящая проблема для выживания пациентов. Достаточно эффективных средств борьбы с метастазами не существует. Ацетилсалициловая кислота, лизин, мифепристон и доксициклин при их совместном использовании (см. рисунок) могут эффективно и безопасно предотвращать и лечить метастазирование рака. Это экспериментальное исследование представляет собой первое концептуальное доказательство того, что метастазы рака могут быть проконтролированы с помощью доступных старых и дешёвых лекарств.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26459390

Данное исследование было проведено с целью изучения воздействия доксициклина на время выживания мышей с опухолью печени и скорость роста гепатоцеллюлярной карциномы (рак печени). Как видно на графике, мышки с доксициклином намного меньше умирали от рака печени (человеческая опухоль, которую вживили в мышек), а опухоль печени развивалась на 43,39% медленнее.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25277383

Также было показано очень мощное подавление роста раковых клеток рака простаты в пробирке с помощью доксициклина через ингибирование металлопротеиназ

Ссылка на исследование:

  • http://sci-hub.cc/10.1016/S0304-3835(98)00003-2
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9619856

Опухоль поджелудочной железы — одна из самых опасных опухолей. Обычно через 6 месяцев после обращения к врачу и её обнаружения пациент умирает. В России практика ранней диагностики данного вида рака отсутствует. И, по сути, мы живём с одной мыслью: «хоть бы пронесло». Именно поэтому сегодня активно ведутся поиски средств профилактики и лечения. Доксициклин в модели ксенотрансплантата человеческой опухоли поджелудочной железы в организм мышей показал мощное подавление роста опухоли на 80% путём активации проапоптотических генов, ингибирования IL-8, и подавления антиапоптотических генов.

Ссылки на исследования:

  • www.ar.iiarjournals.org/content/29/10/3995/F6.expansion.html
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19846942

Доксициклин мощно ингибирует на 75% рост опухоли рака в-крупноклеточной лимфомы (см. рисунок) в модели ксенотрансплантата мыши

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26142707
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26121715
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23760549
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16405442

Интересны перспективы доксициклина в лечение рака кожи меланомы — королевы раковых опухолей.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2936026

Антибиотик доксициклин в дозировке 100 мг 2 раза в сутки (в течение 3-х недель) лечит некоторые лимфомы в зафиксированных случаях у людей (см. рисунок слева), а также в исследованиях на грызунах.  Вот случай с 21-летней пациентки с 5-летней историей одинокой, медленно растущей опухолью на правой щеке. Результаты гистологии выявили Т-клеточную лимфому. У этой пациентки с помощью 200 мг доксициклина в сутки в течение 3 недель была достигнута 13 месячная полная ремиссия опухоли.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23760549

Интересно, что эффективность доксициклина против рака давно была замечена и у собак.

Ссылка на исследование:

  • http://usatoday30.usatoday.com/news/health/2002-07-24-cover-cancer_x.htm

Вывод: доказанных на людях лечебных свойств доксициклина нужно ждать. Клинические испытания идут. Но высокие дозы доксициклина  и сами теоретически могут спровоцировать рак через действие на микрофлору кишечника. Поэтому целесообразно для профилактики многих видов рака употреблять по 20 мг доксициклина ежедневно — курсами (например, месяц — через месяц).

Минидозы доксициклина 40 мг в сутки эффективное лекарство для лечения розацеа у человека (хроническое рецидивирующее заболевание кожи лица, характеризующееся покраснением и расширением мелких и поверхностных сосудов)

Розацеа затрагивает многих людей и обычно лечится длительно антибиотиками, которые связаны с появлением антибиотико-устойчивых микроорганизмов, что очень плохо. Рандомизированные контролируемые испытания на людях показали, что доксициклин в дозировке 40 мг в сутки (или 20 мг 2 раза в сутки) в течение 8-16 недель в сочетании с пробиотиками успешно лечит розацеа без появления антибиотико-устойчивых микроорганизмов.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27797396
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087407
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15916226

Минидозы доксициклина 40 мг в сутки эффективное лекарство для профилактики инсульта — по крайней мере, у животных.

Ишемический инсульт является наиболее частым угрожающим жизни неврологическим заболеванием. Одним из компонентов ишемической гибели нейронов является воспаление. Доксициклин являются антибиотиком широкого спектра действия и имеет противовоспалительный эффект независимо от его антимикробной активности, защищая нейроны гиппокампа (отдел мозга, отвечающий за память) от глобальной ишемии у песчанок.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28119

Минидозы доксициклина 40 мг в сутки полезны для профилактики атеросклероза сосудов — по крайней мере, у животных.

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий, сопровождающееся отложением холестерина в просвете сосудов. Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца, инфаркту и к смерти.

Изменения внеклеточного матрикса и ремонт гладкомышечных клеток были вовлечены в процессы, связанные с дифференциацией при атеросклерозе. Именно на эти механизмы и действует доксициклин.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27107823
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21208158

Доксициклин снижает уровень провоспалительных цитокинов и приводит к уменьшению атеросклероза у Апое+/- мышей, которых кормили высоко жирной пищей.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16563401

Минидозы доксициклина 40 мг в сутки полезно для замедления старения тимуса — по крайней мере, у животных.

Тимус — орган, в котором происходит созревание, дифференцировка и иммунологическое «обучение» T-клеток иммунной системы. При уменьшении тимуса — снижается иммунитет, так как снижается количество Т-лимфоцитов — клеток иммунитета. Тимус начинает уменьшаться в размерах уже после полового созревания. Дополнительное уменьшение размеров тимуса происходит при старении организма, с чем отчасти связывают понижение иммунитета у пожилых людей.

Доксициклин может представлять собой препарат, который может быть использован для смягчения старения тимуса и восстановления Т-лимфоцитов через антиапоптоз с помощью ингибирования NF-кВ-и воздействия на апоптотические механизмы в пробирке. Интересно, что покажут будущие исследования на людях.

Ссылка на исследование:

  • www.karger.com/Article/FullText/438642

Доксициклин в дозе 100 мг 2 раза в сутки в течение 1-24 месяцев совместно с пробиотиками снижает смертность при заболеваниях сердца при первичном амилоидозе у людей (накопление амилоида)

Откладываясь в тканях (например, в стенках сосудов и сердца и т. п.), амилоид вытесняет функционально специализированные элементы органа, что ведёт к гибели этого органа и к снижению продолжительности жизни.

Ранняя смертность от первичного амилоидоза существенно не изменилась за последние 25 лет, хотя долгосрочные результаты улучшились. Но ранее было известно, что у мышей доксициклин препятствует образованию фибрилл амилоида. В моделях животных также показано, что доксициклин в сочетании с тауроурсодеоксихолевой кислотой продлевал жизнь мышам, препятствуя накоплению транстиретина и амилоида. И вот по результатам ретроспективного исследования было показано, что добавление доксициклина к стандартной терапии амилоидоза у 30 пациентов с первичным амилоидозом мощно снизило смертность по сравнению с 73 пациентами, которым доксициклин не давали. Удивительно, что 50% всех пациентов на стандартном лечении амилоидоза умерли уже к 12 месяцу наблюдения. Но 75% пациентов, которым давали доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки были ещё живы даже через 5 лет наблюдения. Средняя продолжительность лечения таких больных доксициклином составляла 6 месяцев (от 1 до 24 месяцев), а само лечение хорошо переносилось.

Ссылки на исследования:

  • http://sci-hub.cc/10.1038/bcj.2017.26
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28338670
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20637283

Доксициклин в дозе 100 мг 2 раза в сутки в течение 24 месяцев совместно с пробиотиками тормозит на 40% прогрессирование аневризма брюшной аорты и сосудов головного мозга у людей.

Аневризма аорты — расширение участка аорты вследствие атеросклеротического процесса, воспалительного поражения.

Доксициклин может почти на 40% продлевать максимальную и среднюю продолжительность жизни мышам с аневризмой аорты Доксициклин вместе с одним из лекарств, способных продлевать жизнь людей и животных (лозартан — относится к сартанам) действуют настолько мощно, что почти отменяют прогрессирование аневризмы восходящего отдела грудной аорты у большинства мышей в исследовании. А ведь это смертельное заболевание. По крайней мере, за весь период наблюдения, мыши, которых лечат одновременно и доксициклином и лозартаном, почти вообще не умирают.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22550139
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20189193

Матриксные металлопротеиназы (ММП) играют важную роль в патогенезе аневризмы брюшной аорты. Доксициклин является неспецифическим ингибитором ММП. У пациентов после лечения доксициклином в течение 6 месяцев, ММП-9 увеличилась всего на 14%, тогда как у пациентов без лечения — на 83%.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18178469
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18632241

Рандомизированные контролируемые испытания на 258 пациентах в возрасте ≥55 лет показали, что доксициклин (100 мг дважды в сутки) был эффективен в лечении аневризмы брюшной аорты. Сейчас идёт 2-я фаза исследований цель которой показать, что доксициклин будет блокировать, либо как минимум тормозить (по крайней мере, на 40%) увеличение наибольшего поперечного диаметра малой брюшной аорты у женщин при лечении в течение 24 месяцев.

Ссылка на исследование:

  • https://clinicaltrials.gov/show/NCT01756833
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27018941

Доксициклин (200 мг/сут) в течение 2-х лет может быть полезен в предотвращении патологического разрушения сосудов, тем самым уменьшая риск спонтанного кровотечения из сосудов головного мозга.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18212521

Доксициклин в дозе 100 мг 2 раза в сутки совместно с пробиотиками в течение 3-12 месяцев был эффективен для замедления болезни Альцгеймера (старческое слабоумие с потерей памяти) и болезни Паркинсона — по крайней мере, у животных.

Болезнь Альцгеймера, как правило, обнаруживается у людей старше 65 лет. На ранних стадиях неспособность вспомнить недавно заученную информацию. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти, возникают нарушения речи и когнитивных функций, пациент теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти.

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов головного мозга, вырабатывающих нейромедиатор дофамин.

В мышиной модели болезни Паркинсона доксициклин снижает потери дофаминергических нейронов в черной субстанции и нервных окончаний в стриатуме. Нейропротективный эффект доксициклина может быть полезным в предотвращении или замедлении прогрессирования болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний мозга, связанных с функцией нейроглии.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23595698

Рандомизированные контролируемые испытания на людях в течение 12 месяцев показали, что доксициклин 200 мг в сутки совместно с рифампицином 300 мг в сутки привели к небольшому улучшению у людей с начальной формой болезни Альцгеймера. Хотя в более поздних исследованиях эффекты не обнаружились. Учитывая очень хорошие данные на животных, нужны дополнительные исследования на людях.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14962152
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22718435

Доксициклин в дозе 200 мг в сутки в течение 7 дней совместно с пробиотиками — эффективное средство для лечения пост травматического синдрома психики у людей, если лечение начато сразу до психологической травмы.

Посттравматический синдром — тяжёлое психическое состояние, которое возникает в результате единичной или повторяющихся психотравмирующих ситуаций, как, например, участие в военных действиях, физическая травма, сексуальное насилие, либо угроза смерти и др.

Рандомизированные контролируемые испытания на людях показали, что доксициклин в дозировке  200 мг в сутки в течение 7 дней ослабляет посттравматический синдром на 60%. Но важно, чтобы пациенты уже выпили первую дозу доксициклина до начала травмирующей психику ситуации. Что это нам даёт? Это значит, что, если мы знаем заранее, что с нами может произойти «беда», то, заблаговременно начав принимать доксициклин 200 мг в сутки, мы может снизить на 60% остроту переживаний последствий этой «беды».

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28373691

Доксициклин в дозе 100 мг 2 раза в сутки совместно с пробиотиками снижает риск ишемической болезни сердца у людей.

Ишемическая болезнь сердца — патологическое состояние, характеризующееся нарушением кровоснабжения сердечной мышцы вследствие поражения коронарных артерий.

Доксициклин снижает тяжесть сердечной недостаточности у крыс и может стать новым терапевтическим агентом в будущем лечении сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность заканчивается инфарктом миокарда. Результаты показывают, что лечение доксициклином крыс после инфаркта миокарда улучшает восстановление повреждения тканей сердца за счёт ингибирования ММП и снижая склонность к сердечной аритмии.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28384228
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25237357

Доксициклин также уменьшает опасную гипертрофию сердца у мышей за счёт блокады ММП.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18089841

Фармакологическое ингибирование матриксных металлопротеиназ доксициклином имеет терапевтический потенциал для целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Так доксициклин ослабляет агрегацию белка в кардиомиоцитах и повышает выживаемость в мышиной и в крысиной моделях сердечной протеинопатии. Никакого эффективного лечения сердечной протеинопатии нет в настоящее время.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2964264/figure/F1
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20947000
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21649529
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21649529

Рандомизированные контролируемые испытания на людях показали, что доксициклин в дозировке 100 мг 2 раза в сутки у пациентов с ишемической болезнью сердца снижал частоту возникновения неблагоприятных событий. Доксициклин снижал постинфарктное повреждение сердца в течение 7 дней после регистрации инфаркта в другом рандомизированном контролируемом исследовании на людях.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24104875
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16176834

Доксициклин в дозе 200 мг в сутки в переводе на дозировку для человека совместно с пробиотиками снижает риск тромбов у обезьян и грызунов, а именно риск острой тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбоэмболия лёгочной артерии — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза.

Острая тромбоэмболия легочной артерии является одним из важных сердечно-сосудистых состояний, связанных с недостаточностью правого желудочка сердца и смертью. Лечение крыс доксициклином и обезьян снижало частоту таких осложнений.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23568586

Доксициклин в дозе 200 мг в сутки совместно с пробиотиками — эффективное средство для лечения бактерии, вызывающей гастрит и язву желудка у людей (хеликобактер пилори).

Мета-анализ подтвердил эффективность доксициклина в дозе 200 мг в сутки для лечения H. pylori у людей.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26849820

Доксициклин в дозе 100-200 мг в сутки в течение 10-30 дней совместно с пробиотиками — эффективное средство для лечения обострения Хронической Обструктивной Болезни Лёгких у людей.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) — самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое неуклонно прогрессирующее ограничение воздушного потока в дыхательных путях, приводящее к смерти. По сути ХОБЛ хоть и бывает в молодом возрасте, но может быть рассмотрено, как старение лёгких и дыхательных путей.

Рандомизированные контролируемые испытания на 223 пациентах больных ХОБЛ показали, что доксициклин в дозировке 200 мг в сутки в течение 10 дней в дополнении к системной терапии позволял улучшить функцию внешнего дыхания, оценку симптомов и снизать с-реактивный белок в анализах крови.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19875685
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20576731

Рандомизированные контролируемые испытания на людях больных ХОБЛ показали, что доксициклин в дозировке 100 мг в сутки позволил в течение 4-х недель снизить уровень с-реактивного белка в анализах крови и другие симптомы ХОБЛ.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21977068

Текущие австралийские руководящие принципы, разработанные Легочным Фондом Австралии (ХОБЛ-х план) рекомендуют использовать коротким курсом кортикостероиды и доксициклин.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28251670

Доксициклин снижает смертность при лихорадке Денге — полезно для тех, кто едет в Тайланд.

А вот интересная новость для любителей отдыха в Азии. Хорошая идея брать с собой в поездку по Азии доксициклин. Для профилактики его принимать не следует, так как его нельзя принимать во время загара. Будут пигментные пятна на коже. Но если вы случайно заболеете чем-то похожим на лихорадку Денге, то доксициклин очень даже пригодится, так как заболевание это смертельно опасное. При развитии этой формы лихорадки смертность составляет 5%. Вакцины от него пока не существует. А доксициклин может снижать смертность от лихорадки у пациентов с высоким риском осложнений на 45%. Этот эффект может быть опосредован снижением провоспалительных цитокинов: Ил-6 и ФНО у людей.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25858261

Оборачиваемость внеклеточного матрикса во всех твердых органах определяется в основном балансом между деградирующими матрикс ферментами под названием матриксные металлопротеиназы (MMP) и их тканевыми ингибиторами (TIMP). Высокие показатели MMP-9 связаны со смертностью от не сердечно-сосудистых заболеваний. Для снижения повышенного MMP-9 целесообразно применять только по назначению врача доксициклин курсами по 20-50 мг в сутки.

2011 год, Уппсальский Университет, Уппсала, Швеция. Оборачиваемость внеклеточного матрикса во всех твердых органах определяется в основном балансом между деградирующими матрикс ферментами под названием матриксные металлопротеиназы (MMP) и их тканевыми ингибиторами (TIMP). Высокие показатели MMP-9 связаны со смертностью от не сердечно-сосудистых заболеваний. Так, если у наблюдаемых изначально MMP-9 были выше 462 нг/мл, то они имели самую высокую смертность (см. картинку). Меньше всех умирали те, кто имел MMP-9 ниже 228 нг/мл.

Высокие показатели TIMP1 были связаны с более высоким риском развития инсульта и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Так, если у наблюдаемых изначально TIMP1 были выше 238 нг/мл, то они имели самую высокую смертность (см. картинку). Меньше всех умирали те, кто имел TIMP1 ниже 166 нг/мл.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283828

Выводы:

  1. Доксициклин мощно продлевает жизнь мышам с моделью аневризмы аорты, с моделью генетически обусловленной мышечной дистрофии, с моделью сахарного диабета 2-го типа.
  2. Минидозы доксициклина (до 50 мг в сутки) безопасны и не влияют на микрофлору человека.
  3. Доксициклин в минидозе (до 50 мг в сутки) уменьшает диабетическую ретинопатию у людей, снижает маркеры воспаления, эффективен для лечения пародонтит у людей, эффективен для профилактики остеопороза костей у женщин после наступления менопаузы.
  4. Доксициклин в минидозе 20 мг. предупреждает многие виды рака — по крайней мере, у животных.
  5. Доксициклин в минидозе 20 мг эффективен для лечения розацеа у человека, для замедления старения тимуса, замедления старения кожи, а также профилактики инсульта и атеросклероза — по крайней мере, у животных.
  6. Терапевтические дозы доксициклина (100-200 мг. в сутки) при совместном применении с пробиотиками эффективны для лечения многих опасных заболеваний у людей (амилоидоз, аневризма аорты, посттравматический синдром, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, хроническая обструктивная болезнь лёгких и др.).
  7. Терапевтические дозы доксициклина позволяют снижать риск смерти от этих заболеваний и возможно в будущем будут широко использоваться в медицинской практике.
  8. Оборачиваемость внеклеточного матрикса во всех твердых органах определяется в основном балансом между деградирующими матрикс ферментами под названием матриксные металлопротеиназы (MMP)и их тканевыми ингибиторами (TIMP). Высокие показатели MMP-9 связаны со смертностью от не сердечно-сосудистых заболеваний. Так, если у наблюдаемых изначально MMP-9 были выше 462 нг/мл, то они имели самую высокую смертность. Меньше всех умирали те, кто имел MMP-9 ниже 228 нг/мл. Для снижения повышенного MMP-9 целесообразно применять только по назначению врача доксициклин курсами по 20-50 мг в сутки вместе с кефиром.
  9. У людей высокая активность MMP-9связана с риском метастазирования www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28529342

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Ваш email:

 

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие — в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

  • Яндекс.Кошелек 410012847316235
  • Qiwi по номеру телефона +7 (925) 924-43-28
  • PayPal по email’у dmitriy-tae@yandex.ru
  • Карта в Сбере (рубли): 5336690022328688
  • Карта в Сбере (доллары): 4276550025800650
  • ETH 0x8CFE1b95C851Ece1216eC395595D8A0A071D22a7
  • BTC 121PMN9fdoTFQeRgHnucq5gDEHDdfnZrpG

Узнайте подробнее помочь развитию блога.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

  1. Метформин — самое изученное и надёжное лекарство от старости.
  2. Подробная программа продления жизни научно доказанными способами.
  3. Витамин K2 (МК-7) сокращает смертность
  4. Витамин B6+магний снижают смертность на 34%
  5. Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизнь и защищает от многих видов рака
  6. Фолаты для предупреждения раннего старения
  7. Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит.

Выводы:

  1. Внимание. Материал статьи не может быть использован для самолечения и является лишь мнением автора которое базируется на данных научных исследований. Антибиотики можно употреблять только по назначению врача!!!
  2. Доказанных на людях лечебных свойств доксициклина от раковых опухолей нужно ждать. Клинические испытания идут. Но первые результаты на животных выглядят очень впечатляюще. Но высокие дозы доксициклина и сами теоретически могут спровоцировать рак через действие на микрофлору кишечника. Поэтому целесообразно для профилактики многих видов ракаупотреблять по 20 мг доксициклина ежедневно — курсами (например, месяц — через месяц).
  3. В те дни, когда употребляется доксициклин, имеет смысл пить пробиотики или кефир, а также магний цитрат.
  4. Так как в продаже есть только доксициклин в капсулах по 100 мг, то лучше покупать другую форму доксициклина — юнидокс салютаб. Юнидокс салютаб стоит в 10 раз дороже доксициклина. Это таблетки по 100 мг, которые можно ломать на 4 части по 25 мг в каждой. Их хватит на 40 дней.
  5. Если врач назначил Юнидокс салютаб (доксициклин), то его можно купить в любой аптеке в РФ, либо заказать по ссылке — Юнидокс салютаб (доксициклин).
  6. Низкие дозы доксициклина позволят не только предупреждать многие виды рака, но и профилактировать остеопороз костей, диабетическую ретинопатию, пародонтит, снизить системное воспаление, замедлить старение кожи, вылечить розацеа.
  7. Более высокие дозы можно принимать только в критических (важных для лечения болезней) ситуациях, которые рассмотрены также в рамках данной статьи.

Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 Dmitriy-tae@yandex.ru

Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.

Благодарю Володю Милованова, благодаря которому написаны многие материалы из данной статьи.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Ваш email:

 

Уважаемые читатели ресурса www.nestarenie.ru. Если Вы думаете, что статьи настоящего ресурса полезны для Вас, и желаете, чтобы этой информацией могли пользоваться и другие люди многие годы, то имеет возможность помочь в развитии этого сайта, потратив на это около 2-х минут Вашего времени. Для этого кликните по этой ссылке. 

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

  1. Подробная программа продления жизни научно доказанными способами.
  2. Витамин K2 (МК-7) сокращает смертность
  3. Витамин B6+магний снижают смертность на 34%
  4. Никотинамид рибозид — новый витамин и мощное средство для продления жизни
  5. Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизньи защищает от многих видов рак
  6. Фолаты для предупреждения раннего старения
  7. Кверцетин продлевает жизнь, убивая старые клетки
  8. Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Метформин продлевает жизнь (дополнения)

Дмитрий Веремеенко    09.01.2016   174 комментарияк записи Метформин продлевает жизнь (дополнения)

Метформин продлевает жизнь, улучшает функцию эндотелия сосудов и защищает от кальцификации сосудов у больных сахарным диабетом, предупреждая или замедляя развитие атеросклероза сосудов — главной причины финального события под названием инфаркт сердца.

Метформин продлевает жизнь

Внимание!!! Статья носит ознакомительный характер и не может являться самоучителем по продлению жизни. Препараты у некоторых людей могут оказывать побочные эффекты, которые также нужно учитывать. Использовать препараты можно только по назначению врача.

В предыдущих статья уже писали о многих полезных свойствах метформина, способствующих продлению жизни:

  • Метформин омолаживает головной мозг
  • Метформин подавляет хроническое воспаление (одну из причин старения)
  • Метформин подавляет гликирование белков (ещё одну из причин старения)
  • Метформин препятствует развитию хронической сердечной недостаточности.
  • Метформин улучшает сердечную функцию
  • Метформин продлевает жизнь, снижая смертность у людей
  • Метформина подавляет атеросклероз сосудов независимо от холестеринового обмена
  • Метформин предупреждает многие виды рака
  • Метформин уменьшает немощность в старости
  • Метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей

Ссылка на статью про митогормезис:

  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4036400/

Ссылка на статью, в которой можно прочитать про все вышеперечисленные свойства метформина.

Метформин инструкция по применению для продления жизни

Кроме того, метформин синергичен вместе с таурином.

Но так получается что на диких мышах метформин продлевает жизнь незначительно (максимальную продолжительность жизни), а все значимые эффекты проявляются лишь на трансгенным мышах, которые склонны к каким-либо заболеваниям, не свойственным для диких мышей, но свойственным для человека. И вот тут возникает главный вопрос.

  1. С одной стороны метформин продлевает жизнь (Максимальную Продолжительность Жизни = для людей 122 года) отчасти за счёт митогормезиса, а данный механизм эффективен в основном в молодости. И метформин эффективен, если его применять с юности. Но это на диких мышах. С этой точки зрения метформин не имеет смысла принимать в преклонном возрасте.
  2. С другой стороны метформин продлевает жизнь (Среднюю Продолжительность Жизни= для людей в РФ около 70 лет), предупреждая многие возраст зависимые заболевания (атеросклероз сосудовсахарный диабет, рак и др.), которые свойственны для людей болеющих сахарным диабетом. А диким мышам многие из этих заболеваний не свойственны (кроме раковых заболеваний, инфекций и заболеваний почек). С этой точки зрения метформин может заметно продлить не максимальную (122 года для людей), но среднюю продолжительность жизни (около 70 лет в РФ) даже, если его начать пить в преклонном возрасте. И тогда имеет смысл употреблять метформин людям в любом возрасте.

В этой статье обсудим ещё некоторые свойства метформина, которые не были рассмотрены ранее.

Защищает от атеросклероза при сахарном диабете

Так известно, что около 95% всех случаев инфаркта сердца были обусловлены атеросклерозом сосудов. А атеросклероз развивается в результате повреждения эндотелия сосудов от повышенного артериального давления, гликирования белков, а также некоторых других факторов. Недавно была статья про сартаны, которые защищают эндотелий сосудов, а телмисартан (один из сартанов) даже имеет намного большую защитную активность против атеросклероза сосудов, чем почти все другие сартаны (об этом можно прочитать в статье про сартаны).

Но рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование показало, что метформин улучшает функцию эндотелия у больных сахарным диабетом. А это значит, что для больных сахарным диабетом метформин очень даже нужен для защиты от атеросклероза сосудов.

Ссылка на рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование :

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15606381

Метформин предотвращает обызвествление сосудов у больных сахарным диабетом. А это очень важно свойство для защиты от атеросклероза, а кроме того и от остеопороза костей.

Ссылки на оригинальные источники данных и исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24025223
  • www.aidsmap.com/Metformin-reduces-artery-plaque-in-HIV-positive-people-with-metabolic-syndrome/page/2285428/

Таким образом, мы видим, то метформин очень ценный препарат, который может дополнять защиту от атеросклероза другими лекарственными средствами у больных сахарным диабетом.

Не снижает тиреотропные гормоны ниже нормы

Есть мнение, что метформин может немного снижать уровень тиреотропного гормона (ТТГ), что нежелательно для больных с нарушением функции щитовидной железы. Ведь ТТГ, воздействуя на специальные рецепторы в щитовидной железе человека, стимулирует секрецию и активацию тироксина. Но слепое плацебо контролируемое испытание показало, что метформин уменьшает ТТГ только при ТТГ >2.5 µU/мл. А нормы ТТГ обычно от 0.4 µU/мл до 4.0 µU/мл. Таким образом, ТТГ при приёме метформина всё равно остаётся в пределах нормы.

Ссылка на слепое плацебо контролируемое испытание метформина:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25657744

Выводы:

  1. Метформин продлевает МПЖ(Максимальную Продолжительность Жизни — для человека — 122 года) животных только, если его начинать использовать в раннем возрасте.
  2. етформин продлевает СПЖ(Среднюю Продолжительность Жизни — у людей в РФ около 70) за счёт предупреждения многих возраст зависимых заболеваний. То есть снижает  риск умереть преждевременно у больных сахарным диабетом, даже если человек его употребляет уже в преклонном возрасте.
  3. Поэтому имеет смысл (только по назначению врача!!!) сочетать метформин с другими средствами продления жизни, даже в преклонном возрасте, если у человека есть метаболический синдром (сахарный диабет 2- го типа, лишний вес тела)

Каждую неделю публикуются новые научные открытия, и появляются новые средства, с помощью которых возможно продление жизни. Наука развивается очень быстро. Рекомендуем Вам стать подписчиком на новые статьи блога, чтобы быть в курсе.

Ваш email:

 

Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке. 

Рекомендуем также прочитать:

  1. Сартаны — возможно самое эффективное средство для продления жизни.
  2. Метформин продлевает жизнь- самое изученное и надёжное лекарство для продления жизни.
  3. Сегодня мы живём 70 лет, а раньше люди жили мало — всего 25 лет.
  4. Старость человека — единое заболевание, а рак и инсульт – это симптомы старости. 
  5. Жизнь в аскетических условиях, трудности, вредные воздействия стимулируют продление жизни человека.
  6. Бег трусцой стимулирует продление жизни до 10%
  7. Мёд ускоряет старение человека сильнее сахара — доказанный факт
  8. Миф о том, что кофе вреден: кофе предупреждает многие болезни и стимулирует продление жизни.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Литий защищает мозг от старения и продлевает жизнь людей

Дмитрий Веремеенко    19.06.2016   481 комментарийк записи Литий защищает мозг от старения и продлевает жизнь людей

Литий — ингибитор аденилатциклазы 5 типа (АС5), а нокаут АС5 сильно продлевал медианную продолжительность жизни трансгенным мышам — на 30%, защищал сердце от старения, защищал от диабета 2-го типа и ожирения. Литий снижает риски некоторых видов рака, защищает теломеры, уменьшает формирование атеросклеротических поражений кровеносных сосудов. Терапевтические (высокие) дозы лития (от 56 до 280 мг в сутки) являются «золотым стандартом» в лечении биполярных расстройств (резких колебаний настроения) и связанных с ними депрессий. Но литий в таких дозах может вызывать почечную недостаточность, нарушение функции щитовидной железы, тахикардию желудочков сердца с летальным исходом. Однако мини дозы лития, которые в десятки и сотни раз ниже терапевтических, безопасны. К тому же мини дозы лития снижают общую смертность людей, смертность от самоубийств, а также смертность от болезни Альцгеймера в многочисленных исследованиях. Для того, чтобы получить все безопасные преимущества лития, важно соблюдать дозы и контролировать уровень лития в анализах крови, что будет раскрыто в настоящей статье. Статья носит информационный характер для врачей. Применять лечение литием без назначения врача — опасно для вашего здоровья.

Литий — ингибитор аденилатциклазы 5 типа (АС5), а нокаут АС5 сильно продлевал медианную продолжительность жизни трансгенным мышам — на 30% по сравнению с мышами дикого типа, защищал сердце от старения, защищал от диабета 2-го типа и ожирения.

Адреналин – гормон, который вызывает реакцию бей-беги («flight or fight»); он начинает активно выделяться при ощущении опасности, страхе, травмах, ожогах, шоке и в пограничных ситуациях, мобилизуя организм для устранения угрозы. При этом адреналин очень мощный стресс гормон, при длительном воздействии он повреждает клетки и целые ткани, приводя к истощению организма, разрушает сердце. Американский исследователь Stephen F. Vatner с коллегами создал трансгенных мышей с «выключенным» геном аденилатциклазы 5 типа (AC5) – молекулы, необходимой для передачи адреналинового сигнала в клетки через один из типов его рецепторов – β-адренорецепторы. Важно отметить, что такие рецепторы присутствуют почти на всех клетках организма.

Посмотрите на графике. Нокаут АС5 сильно продлевал медианную продолжительность жизни трансгенным мышам — на 30% по сравнению с мышами дикого типа, защищал сердце от старения, защищал от диабета 2-го типа и ожирения. На молекулярном уровне эти эффекты были связаны с тем, что инактивация AC5 запускала путь стрессоустойчивости —  Raf/MEK/ERK. В результате клетка вырабатывала целый набор защитных молекул, запускала механизмы выживания клеток. Кроме того, из более ранних работ известно, что действие адреналина на клетку через β2 -адренорецепторы непосредственно вызывает повреждения ДНК. Таким образом, можно предположить, что «выключение» гена AC5 мышей способствовала еще и повышенной стабильности генома.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3727099

Интересно, что подавление или блокада AC5 у мышей защищает от многих видов рака, в том числе от меланомы. Сегодня даже FDA в США одобрила противовирусный препарат аденин-9-β-д-арабинофуранозид (Vidarabine или AraAde), который специфически блокирует АС5 и может быть полезным для лечения меланомы и рака лёгких. Таким образом, ингибирование АС5 — это новый механизм для профилактики раковых заболеваний, связанных со старением.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23957304

Литий ингибитор аденилатциклазы 5 типа (АС5).

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18205980
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19922557

Инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в скелетных мышцах, стимулируя поглощение глюкозы и активируя glycogen synthase. Инактивация GSK3ß является решающим механизмом, с помощью которого инсулин стимулирует glycogen synthase в мышечной ткани. (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1142569). 2016 год, Университет Мартина Лютера Галле-Виттенберга, Германия. Основная мишень лития — это ингибирование (подавление) glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29708074). Трансгенные мыши (gsk-3KI или gsk-nockin) в сравнении с мышами gsk дикого типа (gsk-3WT) проявляют повышенную активность симпатической нервной системы, более повышенное артериальное давление и частоту сердечных сокращений из-за этого, а также гипофосфатемия (низкий уровень фосфатов в сыворотке) и фосфатурию (повышение потери фосфата с мочой) с пониженной плотностью костной ткани. У трансгенных мышей gsk-3KI все эти отличия были заблокированы до уровня мышей gsk-3WT терапией пропранололом (бета-адрено блокатор) в течение 1 недели. Литий действует подобно пропранололу на симпатическую нервную систему. Повышенная симпатическая активация в значительной степени объясняла избыточное образование FGF23 у мышей gsk-3KI, а лечение пропранололом в течении 1 недели значительно снизило уровень FGF23 у мышей gsk-3KI до уровня мышей gsk-3WT. К тому же пропранолол ингибировал образование FGF23 in vivo и in vitro. Стоит отметить, что высокий уровень FGF23 положительно коррелирует с сердечно-сосудистой смертностью у людей. Вывод: данное исследование показывает, как хронический стресс или хроническая активация симпатической нервной системы могут нарушать работу почек, вызывать гипофосфатемию и фосфатурию, а также то, что это можно предупреждать не только бета-адреноблокатором пропранолол, который имеет и негативные последствия при постоянном лечении, но и терапией субклиническими дозами лития, длительное лечение которыми показало снижение смертности у здоровых людей (https://nestarenie.ru/litij-2.html).

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26527066

 

Литий снижает риски некоторых видов рака, а также тормозит распространение метастазов рака толстой кишки и опухоли мозга (глиомы)

Литий защищает от распространения метастазов раковых клеток через лимфатическую систему в другие органы — особенно метастазов рака толстой кишки. Также литий тормозит распространение раковых клеток опухоли мозга (глиомы) и эффективен для лечения рака толстой кишки в комплексе с другими препаратами.

Ссылки на исследования:

  • www.nature.com/articles/srep20739
  • http://neuro-oncology.oxfordjournals.org/content/10/5/690.full
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26857144
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25772247
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19569051

Ранее были подозрения на то, что литий сам может вызывать рак. Но позже это было опровергнуто.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26880208
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26867160
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25941353

Литий может снизить риск меланомы и связанной с ней смертности.

Ссылка на исследование:

  • www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022202X17316445

Литий защищает теломеры, а сокращение длины теломеров — одна из причин старения

Длина теломеров лейкоцитов положительно коррелирует с длительностью лечения литием у пациентов с биполярным расстройством. Когда теломеры в клетке себя исчерпывают, то клетка больше не способна делиться – организм стареет и умирает. Теломеры грубо ограничивают максимальную продолжительность жизни человека на отметке в 110-120 лет.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27084304

Литий уменьшает формирование атеросклеротических поражений кровеносных сосудов

Атеросклероз сосудов – это симптом старения, в результате которого в сосудах откладываются холестериновые бляшки, которые разрастаются и приводят к сужению сосудов. Итогом атеросклероза сосудов являются такие крайне опасные для жизни человека состояния как инсульт, инфаркт. В исследованиях литий снижает глюкозу в крови, как и препараты от сахарного диабета 2-го типа, а также резко уменьшает формирование атеросклеротических поражений аорты и корня аорты.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20888430

Терапевтические (высокие) дозы лития (от 56 до 280 мг в сутки) являются «золотым стандартом» в лечении биполярных расстройств (резких колебаний настроения) и связанных с ними депрессий. Но литий в таких дозах может вызывать почечную недостаточность, нарушение функции щитовидной железы, тахикардию желудочков сердца с летальным исходом.

Высокие (медицинские и даже токсичные дозы) лития (от 56 до 280 мг в сутки) стимулируют аутофагию(процесс, когда внутренние органоиды клеток нашего организма переваривают внутриклеточный мусор). Это может быть полезно для лечения раковых опухолей, невзирая на его некоторую токсичность.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26608648
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26892287
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16186256
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26059359
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4063500/
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

Высокие (медицинские) дозы лития (от 56 до 280 мг в сутки) являются «золотым стандартом» в лечении биполярных расстройств (резких колебаний настроения) и связанных с ними депрессий.

Ссылки на исследования:

  • www.life-enhancement.com/magazine/article/2785-lithium-promotes-longevity-mood-and-love
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26491692
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16199826

Но литий в таких дозах имеет много неблагоприятных побочных эффектов. Например, у некоторых людей, при очень длительном применении (годами), литий может вызывать почечную недостаточность. Хотя в мини дозах он наоборот защищает от почечной недостаточности.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26043842
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27122541
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26577775
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24408869

Также высокие дозы при длительном применении (годами) могут привести к снижению гормонов щитовидной железы. Но низкие дозы (мини дозы) лития такого эффекта, похоже, не имеют.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27226264
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26792047

Кроме того высокие дозы лития могут быть усилены совместным приёмом вместе с литием индометацина, а также лекарств групп иАПФсартанов. Поэтом их нельзя совмещать. Внимание!!! Нельзя совмещать именно высокие терапевтические дозы. Мини доз это не касается.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26630207
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8564244
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8564244
  • http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1440-1819.2011.02305.x/full

Выводы:

Большие дозы лития могут быть токсичными (не для всех людей), хотя и применяются в медицине. Но для продления жизни нас интересуют именно мини дозы, которые не токсичны. Как их получить, и какими полезными свойствами они обладают — давайте рассмотрим далее.

Однако мини дозы лития, которые в десятки и сотни раз ниже терапевтических, безопасны. Например, мини дозы лития в отличие от терапевтических (высоких) доз не только не вызывает почечную недостаточность, но и наоборот защищает почки.

Почечная недостаточность — это неизлечимое заболевание, которое поражает многих людей и животных при старении. Его нельзя вылечить, но можно контролировать. Мини дозы лития в отличие от медицинских доз не только не вызывает почечную недостаточность, но наоборот защищает почки. Обычно это дозировка, не превышающая 7 мг лития в сутки. Но лучше её получать из питания.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27122541
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26577775
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24408869

Но могут ли мин идозы лития, которые в десятки и сотни раз ниже терапевтических, продлевать нам жизнь и замедлять старение? Оказывается могут! Так мини дозы лития в водопроводной воде снижают смертность от самоубийств и общую смертность в многочисленных исследованиях, а также снижают риск смертности от болезни Альцгеймера. При этом оптимальное содержание лития в питьевой воде должно составлять не менее 100 мкг/л. Так, что сдать на анализ воду из колодца на своем дачном участке — хорошая идея.

При старении происходит ухудшение памяти, возникает болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие с постепенным сокращением массы мозга, которое заканчивается смертью). Лечение мини дозами лития, как было показано в исследованиях, снижает риски болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, защищает зрительную память, увеличивает нейрогенез в гиппокампе, сильно увеличивает объём и плотность серого вещества мозга.

2005 год, Кафедра психиатрии Оксфордского университета, Великобритания.Систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований с поиском по электронным базам данных: Кокрановская библиотека клинических исследований, MEDLINE, EMBASE, CINAHL, PsycLIT, PSYNDEX и LILACS. Лечение литием эффективно для предотвращения самоубийств, преднамеренного самоповреждения и смерти от всех причин у пациентов с расстройствами настроения. А также, добавленный к стандартной терапии депрессий, литий помогал преодолеть нечувствительность к терапии и повысить ее эффективность более чем в 3 раза по данным мета-анализа плацебо контролируемых исследований.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16199826
  • journals.lww.com/psychopharmacology/Abstract/1999/10000/Lithium_Augmentation_in_Treatment_Resistant.6.aspx

Однако все это терапевтические (высокие) дозы лития, которые небезопасны. Но что, если употреблять литий в дозах в 30-100 раз более низких, чем терапевтические дозы, чтобы не иметь никаких нежелательных осложнений. Ведь в некоторых регионах мира именно такие дозы лития содержатся в водопроводной воде.

2011 год, Венский медицинский университет, Австрия. Это исследование дает убедительные доказательства того, что географические регионы с более высокими естественными концентрациями лития в питьевой воде связаны с более низкими уровнями смертности от самоубийств.

Результаты этого исследования на основе австрийских данных показывают, что в префектуре Оита чем выше уровень лития в водопроводной воде, тем ниже смертность от самоубийств и ниже уровень общей смертности. Сила данного исследования заключается в том, что данные о концентрациях лития были основаны на 6460 измерениях воды, а анализ чувствительности одномерных моделей не ставит под сомнение достоверность выводов. Кроме того, корректировка известных социально-экономических проблем, которые, как ранее было показано, являются важными предикторами смертности от самоубийств в Австрии, не повлияла на связь самоубийств с концентрациями лития в питьевой воде. Годом позже в 2012 году коллеги из Гейдельбергского Университета, Германия подвергли эти данные дополнительному анализу и получили аналогичные выводы.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525518
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22695110

Однако, предыдущие результаты зависимости смертности и самоубийств от потребления лития казались слишком интригующими, что вызывало большой интерес научного сообщества. Были попытки подвергнуть критике предыдущие исследования, а также были попытки провести дополнительные исследования в других странах с использованием более доказательных методик. Так в исследовании от 2013 года, выполненном той же исследовательской группой из Венского медицинского университета, Австрия, изучалась связь между уровнем лития в воде и уровнем самоубийств уже не в Австрии, а в 226 округах Техаса на основе  3123 измерений содержания лития в общественном водоснабжении. Линейные и Пуассоновские регрессионные модели были скорректированы с учетом социально-экономических факторов при оценке ассоциации. Этот анализ опять сделал вывод, что более высокий уровень лития в общественной питьевой воде связан с более низким уровнем самоубийств. Данные были взяты из 3 источников: Департамента здравоохранения штата Техас, Бюро переписи населения США и базы данных управления водного развития штата Техас. Уровни содержания лития в воде в различных округах Техаса были между 2,8 и 219 мкг/л.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23312137

Чтобы результаты вызывали большее доверие, нужны исследования и других исследовательских групп. И вот в исследование 2013 года от коллег из Психиатрического отделения, 414 военного госпиталя Афин, Греция. Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы оценить связь между уровнем лития в общественном водоснабжении и уровнем самоубийств. Анализы были проведены в отношении уровней лития в 149 образцах из 34 префектур Греции. Уровни содержания лития в воде в различных префектурах колебались между 0,1 и 121 мкг/л. Был сделан вывод, что добавление небольшого количества лития в питьевую воду может стать эффективным средством снижения смертности среди населения в целом.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24072668

2013 год, Университет Хиросаки, Япония. В этом исследовании после корректировки на плотность медицинских учреждений и уровень безработицы слабая связь уровня смертности от уровня лития в воде наблюдалась только для женщин. Почему? И вот возможная причина. Если в исследованиях где литий был эффективен, его содержание в воде колебалось, например, между 2,8 и 219 мкг/л. в австрийском исследовании, или между 0,1 и 121 мкг/л. в греческом исследовании и т.д., то в этом японском исследовании уровень лития колебался между 0-12,9 мкг/л. А этого не достаточно для эффективности, согласно предыдущим исследованиям. Среди 13 положительных результатов в различных исследованиях отрицательные результаты связи лития в водопроводной воде со смертностью получены только в этом исследовании и в Английском, где уровень лития также был низок — колебался между 1-21 мкг/л.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24225643

2015 год, Университет Оита, Япония. Недавно несколько эпидемиологических исследований сообщило, что литий в питьевой воде может быть связан с более низкими уровнями смертности от самоубийств на уровне населения. Целью настоящего исследования является определение того, связан ли литий в питьевой воде с более низким уровнем самоубийств после корректировки потенциальных факторов смешивания. В период с 2010 по 2013 год в 274 муниципалитетах острова Кюсю в Японии было изучено 274 средних уровня лития в 434 образцах лития из питьевой воды по отношению к стандартизированному коэффициенту смертности от самоубийств (SMRs). В оценку были внесены корректировки на долю пожилых людей, долю домашних хозяйств с одним человеком, долю людей со средним специальным образованием или высшим, а также долю людей занятых в основной промышленности, уровня безработицы, годового уровня бракосочетаний, среднегодовой температуры и ежегодных почтовых сбережений на человека. Данные свидетельствуют о том, что содержание лития в питьевой воде может быть значительно связано с низким риском самоубийств среди мужчин.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25700119

2017 год, Кафедра психиатрии и психотерапии, медицинский университет Вены, Австрия. Существует все больше свидетельств гипотезы о том, что соли лития на естественном уровне в питьевой воде могут снижать уровень самоубийств среди подвергшегося воздействию населения. Интересно, что в некоторых регионах Чили содержание лития в воде достигает такого уровня, что потребление такой воды позволяет достичь высокого уровня потребления лития — в таком же количестве, как и терапевтические дозы для лечения биполярного расстройства. Целью данного исследования было изучение того, связан ли богатый литием Регион Атакама в Чили с более низкой смертностью по сравнению с другими регионами. Данные о самоубийствах были получены от Министерства здравоохранения Чили. Социально-экономические показатели (уровень безработицы, урбанизация, средний доход домохозяйства, процентное соотношение населения) были получены во всех регионах Чили от Национального статистического института. Результат: в богатой литием пустыне Атакама уровень самоубийств значительно ниже (9,99 случаев на 100 000 человек) по сравнению с другими частями Чили (12,50 случаев на 100 000 человек).

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28357647

А вот теперь и до Литвы добрались. 2017 год, Литовский Университет медицинских наук, Литва. В этом экспериментальном исследовании изучалась взаимосвязь между уровнем лития в питьевой воде и уровнем самоубийств в Литве. В 9 городах Литвы были взяты 22 пробы из систем общественного питьевого водоснабжения. Концентрация лития в этих образцах определялась с помощью метода масс-спектрометрии с индуктивно-связанной плазмой (ИСП-МС). Исследование показало, что более высокий уровень лития в общественной питьевой воде связан с более низким уровнем самоубийств у мужчин. Почему не у женщин? А причина все та же. Как мы помним из предыдущих исследований, эффективное для снижения риска самоубийств содержание лития в воде должно быть выше 100 мкг/л. Я бы даже мужчин поставил бы под опросом в данном случае. Связь, судя по графику, неочевидна (см. картинку). А в данном исследование уровень лития в 22 образцах колебался от 0,48 до 35,53 мкг/л, что недостаточно.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28385387

2018 год, Университет Брока, Канада. Используя больший набор данных с измерением уровня лития в воде в различных округах Техаса, было показано, что чем выше концентрации лития в водопроводной воде тем ниже смертность по всем причинам (r = -0.18, p = 0.006, 232 округа), а также меньше потеря потенциальных лет жизни (r = -0.22, p = 0.001, 214 округа). Таким образом, полученные результаты расширяют и усиливают предполагаемый продлевающий жизнь эффект лития у людей (см. верхний график на рисунке). Среднее содержание лития в округах Техаса колебалось от 0.003 до 0.539 мг/л. Средний американский взрослый человек потребляет 1,1 литра воды в качестве напитка в день, 0,644 литра («The average American adult consumes 1.1 L of water as a beverage per day with 0.644 L from tap water, and both the average tap water and total water consumption are significantly reduced in older populations«). Это значит, что средний житель Техаса получает до 2,45 мг лития в сутки из воды (0.539 мг/л х 0,644 литра =  0,35 мг лития в сутки, что значит 2,45 мг лития в неделю). Позже эти же исследователи показали, что чем выше уровень лития в водопроводной воде, тем меньше смертность от болезни Альцгеймера (p = 0,01, r = -0,20). Статистическая значимость была сохранена после контроля для большинства факторов риска, за исключением физической недостаточности, ожирения и диабета 2-го типа (см. нижний график на рисунке). Важно то, что диабет 2-го типа сам по себе является фактором риска болезни Альцгеймера. Но за счет чего литий может снижать риск смертности от болезни Альцгеймера? Основная мишень лития — это ингибирование (подавление) glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29708074). Почему это важно? Исследователи из Университета Брока, Канада указывают на то, что GSK-3 может фосфолировать тау, приводя к образованию нейрофибриллярных клубков. GSK3 может фосфолировать Ген предшественника бета-амилоида — амилоид-ß протеин прекурсор (AßPP), усиливая протеолиз с помощью ß-секретазы. В исследованиях ингибирование GSK3 улучшало познавательные функции у трансгенных мышей через сокращение фосфолирования APP и сокращения продукции β-амилоида. GSK3 подавляет инсулиновый сигналинг и вызывает инсулинорезистентность, сахарный диабет 2-го типа. А сахарный диабет 2-го типа взаимосвязан с болезнью Альцгеймера. У мышей с избыточной экспрессией GSK3 больше масса тела и больше ожирение. Также мини дозы лития отменяют вызванное суматриптаном ухудшение памяти, вероятно, через антагонизм рецепторов 5-HT1B/1D. Кроме того, литий является эффективным хелатором алюминия. Алюминий из водопроводной воды токсичен и был связан с риском болезни Альцгеймера. Более того, по данным 2018 года от Университета Торонто, Канада свинец является еще одним элементом окружающей среды, но является токсином для здоровья населения. Обзоры показали вред, наносимый экологическим свинцом, а также защитное свойство лития от токсичности свинца. Исследования на животных подтверждают, что предварительная обработка литием снижает токсичность свинца. А эффекты воздействия лития и свинца на головной мозг противоположны (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29685207). Между концентрациями лития и кобальта в волосах наблюдалась статистически значимая прямая связь, что говорит о роли лития в транспортировке и распределении витамина В12 в головном мозге, который сильно связан с риском деменции и болезни Альцгеймера (читать подробнее) — 1992 год, Калифорнийский Университет, США(www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1381936)

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29206474
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29103043
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27309262

Предыдущее исследование также подтверждалось и более ранним систематическим обзором от 2014 года, от медицинского центра Тафтса, Бостон, Массачусетс, США. Обзор оценил 24 исследования по терапии деменции литием в стандартных или в низких дозах. Вывод: литий, как в стандартных, так и в мини дозах (значительно ниже терапевтических), по-видимому, имеет биологические преимущества для снижения риска деменции и самоубийств. А системный обзор 2015 года Брешийского Университета, Италия также приходит к выводу, что более высокие уровни лития в питьевой воде могут быть связаны с уменьшенным риском самоубийств среди населения.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24919696
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25025988

Как определить, что применяемая доза лития — это мини доза, а не терапевтическая (высокая)? Предполагаемая максимальная мини доза — 56 мг элементарного лития 1 раз в неделю (1 таблетка седалита содержит 56 мг). Но точнее покажет только анализ крови на литий. Оптимальный уровень лития в крови для продления жизни — 0,25-0,50 ммоль/л. Литий может в большом количестве содержаться в вашей питьевой воде, либо в рационе питания. А дополнительный прием лития может превысить эти дозы до терапевтических. Поэтому без анализов крови его применять нельзя.

Жители Техаса потребляют до 0,347 мг лития из водопроводной воды в сутки, что связано со снижением риска болезни Альцгеймера. Это значительно ниже терапевтических доз, и является безопасным для почек (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24219567)

2003 год, Институт фармакологии, Кристиан-Альбрехтский Университет киля, Германия.Лечение литием крыс, с достижением уровня лития в анализах крови 0,4-0,6 ммоль/л, было нейропротективно при транзиторной очаговой церебральной ишемии (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12677021). Для лечения использовалась низкая дозировка.

2011 год, Университет Сан — Паулу, Бразилия.Лечение литием пожилых людей с нарушением умственных способностей в течение 1 года с достижением уровня лития в анализах крови 0,25-0,50 ммоль/л улучшало умственные способности (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525519). Для лечения использовалась низкая дозировка.

2011 год, Британия. Лечение литием пожилых людей в течение 12 месяцев с достижением уровня лития в анализах крови 0,25-0,50 ммоль/л улучшало когнитивные функции и снижало риск болезни Альцгеймера, хотя и незначительно — из-за короткого срока исследования и небольшой выборки из 45 человек (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525515). Для лечения использовалась низкая дозировка.

2013 год, Канада. Лечение литием пожилых людей с расстройством настроения в течение 4 лет с достижением уровня лития в анализах крови ниже 0,6 ммоль/л было безопасно (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23475598).

2013 год, Бразилия. Лечение литием пациентов с болезнью Альцгеймера в течение 3 месяцев с достижением уровня лития в анализах крови предотвратило потерю умственных способностей (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22746245). Для лечения использовалась дозировка 0,3 мг в сутки.

2014 год, Институт Бака, США. Лечение литием старых мышей с моделью болезни Паркинсона с 13 месячного возраста в течение 10 месяцев улучшило состояние через снижение воспаления (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25452026). Для лечения использовалась низкая дозировка, аналогичная 25% самой низкой терапевтической дозе для людей. В данном исследовании мышам давали примерно 14 мг лития в сутки в переводе на человеческие дозы — 25% от 56 мг = 14 мг в сутки или 98 мг в неделю — примерно равно 2 таблеткам лития (седалит 56 мг лития в одной таблетке) в неделю. Это многовато, как мы узнаем позже.

2015 год, Университет штата Делавэр, Дувр, США. Лечение литием снижает симптомы и замедляет темпы прогрессирования нейродегенеративных заболеваний (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26578864). Для лечения использовалась низкая дозировка.

2015 год, Университет Сан-Паулу, Бразилия. Лечение литием карбонатом трансгенных мышей с моделью болезни Альцгеймера и мутацией в Гене предшественнике бета-амилоида — амилоид-ß протеин прекурсор (AßPP) с 10 месячного возраста до 18 месяцев предотвратило потерю памяти и нейрогистопатологические изменения (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4659557). Для лечения использовалась низкая дозировка. При коррекции мышиной дозы до дозы для человека применялось умножение на 10 «This dose was adjusted according to mice pharmacokinetics [15,16], with the dose correction index for humans multiplied by 10» .

2016 год, Университет Сан-Паулу, Бразилия. Лечение литием крыс в течение 100 дней с достижением уровня лития в анализах крови 0,1 и 0,35 ммоль/л ингибировало (подавляло) glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β), а также улучшало обучение и память, улучшало текучесть мембран, не имело вредных воздействий на почки (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26661385). Для лечения использовалась низкая дозировка 5 мг в сутки (аналогично 0,5 мг в сутки для человека).

2016 год, Университет Сан-Паулу, Бразилия. Мета-анализ всех клинических исследований с использованием лития для лечения нейродегенеративных заболеваний, опубликованных в PubMed, PsycINFO, Embase, SCOPUS, ISI-Web. Литий показал положительные эффекты на когнитивные функции и биомаркеры здоровья мозга и риска болезни Альцгеймера даже при дозах ниже, чем те, которые используются для стабилизации настроения. (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26892289).

Однако.

В 2017 году вышло исследование, которое показывает, что литий даже в дозах ниже, чем терапевтические, потенциально может ухудшать состояние мозга из-за накопления железа.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27400857
  • http://sci-hub.cc/10.1038/mp.2016.96

Но.. Избыток накопления железа в мозге хотя и может быть нейротоксичными, вызывая невропатологию и болезнь Паркинсона, но, как комментирует исследование Эшли Буш (Флори Институт неврологии и психического здоровья, Университет Мельбурна, Австралия), с другой стороны, железо является необходимым для нейрометаболизма и необходимо для митохондриальной функции и синтеза нейромедиаторов. Поэтому индукция накопления железа в мозге может быть частью полезных механизмов действия лития для мозга.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4822629

Кроме того, роль железа в мозге ещё до конца не известна.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5300766/#S4title

Чтобы избежать накопления железа, не нужно пить (литий карбонат — 56 мг элементарного лития) больше 1 таблетки седалита 1 раз в неделю «Approximately 95% of a single dose of Li+ is eliminated in the urine. From one- to two-thirds of an acute dose is excreted during a 6- to 12-hr initial phase of excretion, followed by slow excretion over the next 10 to 14 days. The elimination half-life averages 20 to 24 hr. With repeated admin, Li+ excretion incr during the first 5 to 6 days until a steady state is reached between ingestion and excretion. When therapy with Li+ is stopped, there is a rapid phase of renal excretion followed by a slow 10- to 14-day phase.»

Ссылки на исследования:

  • https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/lithium_carbonate#section=Absorption-Distribution-and-Excretion&fullscreen=true
  • https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/lithium_carbonate#section=Biological-Half-Life&fullscreen=true

Выводы:

  1. Литий — ингибитор аденилатциклазы 5 типа (АС5), а нокаут АС5 сильно продлевал медианную продолжительность жизни трансгенным мышам — на 30% по сравнению с мышами дикого типа, защищал сердце от старения, защищал от диабета 2-го типа и ожирения.
  2. Литий снижает риски некоторых видов рака, а также тормозит распространение метастазов рака толстой кишки и опухоли мозга (глиомы)
  3. Литий защищает теломеры, а сокращение длины теломеров — одна из причин старения
  4. Литий уменьшает формирование атеросклеротических поражений кровеносных сосудов
  5. Терапевтические (высокие) дозы лития (от 56 до 280 мг в сутки) являются «золотым стандартом» в лечении биполярных расстройств (резких колебаний настроения) и связанных с ними депрессий. Но литий в таких дозах может вызывать почечную недостаточность, нарушение функции щитовидной железы, тахикардию желудочков сердца с летальным исходом.
  6. Однако мини дозы лития, которые в десятки и сотни раз ниже терапевтических, безопасны. Например, мини дозы лития в отличие от терапевтических (высоких) доз не только не вызывает почечную недостаточность, но и наоборот защищает почки.
  7. Но могут ли мини дозы лития, которые в десятки и сотни раз ниже терапевтических, продлевать нам жизнь и замедлять старение? Оказывается могут! Так мини дозы лития в водопроводной воде снижают смертность от самоубийств и общую смертность в многочисленных исследованиях, а также снижают риск смертности от болезни Альцгеймера. При этом оптимальное содержание лития в питьевой воде должно составлять не менее 100 мкг/л. Так, что сдать на анализ воду из колодца на своем дачном участке — хорошая идея.
  8. Как определить, что применяемая доза лития — это мини доза, а не терапевтическая (высокая)? Предполагаемая максимальная мини доза — 56 мг элементарного лития 1 раз в неделю (1 таблетка седалита содержит 56 мг). Но точнее покажет только анализ крови на литий. Оптимальный уровень лития в крови для продления жизни — 0,25-0,50 ммоль/л. Литий может в большом количестве содержаться в вашей питьевой воде, либо в рационе питания. А дополнительный прием лития может превысить эти дозы до терапевтических. Поэтому без анализов крови его применять нельзя.
  9. Статья носит информационный характер. Применять лечение литием без назначения врача — опасно для вашего здоровья.
  10. Источники мини доз лития:
  • Водопроводная или покупная вода около 600-700 мл в сутки, если в ней содержание лития составляет не менее 100 мкг/л.
  • Седалит, лекарственное средство, которое продается в аптеке только по рецепту врача. Мини доза — не более 1 таблетки седалита в неделю;1 таблетка содержит 56 мг элементарного лития в виде лития карбонат). Важно следить за концентрацией лития в анализах крови через 1 месяц такой терапии.
  • Сегодня можно купить литий в БАДах, например, здесь KAL, Lithium Orotate, 5 mg, 60 VegCapsлибо здесь Solaray, Lithium Aspartate, 5 mg, 100 Capsules. Однако важно помнить. Препараты лития в БАДах могут усваиваться иначе, чем лития карбонат, который содержится в лекарственном препарате. В БАДах можно встретить лития оротат. В 1978 году было показано, что литий оротат накапливается в мозге в 3 раза больше. Позже (в 1979 году) стало понятно, что более высокая концентрация лития оротата в мозге, чем карбоната, наблюдалась из-за снижения скорости клубочковой фильтрации почек, как показано в следующем исследовании, а значит аротат может оказаться вредным для почек — по крайней мере у крыс. Это исследование 1979 года.
    (ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34690). Поэтому его доза должна быть гораздо ниже лития карбоната — в 3 раза. Лития оротат безопасно принимать 1 раз в неделю не более 15 мг, а также следить за концентрацией лития в анализах крови через 1 месяц такой терапии.

Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 Dmitriy-tae@yandex.ru

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Ваш email:

 

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие — в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

  • Яндекс.Кошелек 410012847316235
  • Qiwi по номеру телефона +7 (925) 924-43-28
  • PayPal по email’у dmitriy-tae@yandex.ru
  • Карта в Сбере (рубли): 5336690022328688
  • Карта в Сбере (доллары): 4276550025800650
  • ETH 0x8CFE1b95C851Ece1216eC395595D8A0A071D22a7
  • BTC 121PMN9fdoTFQeRgHnucq5gDEHDdfnZrpG

Узнайте подробнее помочь развитию блога.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

  1. Метформин — самое изученное и надёжное лекарство от старости.
  2. Подробная программа продления жизни научно доказанными способами.
  3. Витамин K2 (МК-7) сокращает смертность
  4. Витамин B6+магний снижают смертность на 34%
  5. Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизнь и защищает от многих видов рака
  6. Фолаты для предупреждения раннего старения
  7. Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит.

 

 

 

 

 

 

 

Аспирин против рака

Дмитрий Веремеенко    16.01.2015   12 комментариевк записи Аспирин против рака

Аспирин (детская доза 75-100 мг) творит чудеса и благодаря нему уже к 2050 году пожилые люди в технологически развитых странах мира возможно не будут умирать от рака до 80 лет.

Аспирин против рака

Внимание!!! Статья носит ознакомительный характер и не может являться самоучителем по продлению жизни. Препараты у некоторых людей могут оказывать побочные эффекты, которые также нужно учитывать. Использовать препараты можно только по назначению врача.

Ещё в 1983 году авторитетная организация Фонд продления жизни предлагала использовать аспирин для профилактики рака. Исследования доказательно продемонстрировали, что прием аспирин блокирует возможность раковым клеткам метастазировать и предупреждает вероятность злокачественных опухолей на двадцать процентов. Но сегодня уже имеются результаты, которые позволяют делать вывод, что прием аспирин куда гораздо более эффективен как против рака, чем думали ранее. На сегодняшний день  в США и Великобритании, аспирин рекомендуется принимать для профилактики рака, начиная с сорока летнего возраста. В Великобритании уже вовсю практикуется против рака с помощью аспирин, и более пятидесяти процентов всех смертельных исходов из-за различных видов рака ложится на людей в возрасте от семидесяти пяти лет и старше. Если эта тенденция не претерпит изменений, а пока она имеет уверенный тренд на продолжение, то уже сегодня живущие люди, кому около 40 лет, начав пить аспирин, скорее всего не погибнут от рака до 80 летнего возраста. Помимо этого аспирин предупреждает развитие сердечно-сосудистых заболеваний, предупреждая смерть от заболеваний сосудов и сердца.

Внимание!!! Статья носит ознакомительный характер и не может являться самоучителем по продлению жизни. Препараты у некоторых людей могут оказывать побочные эффекты, которые также нужно учитывать. Использовать препараты можно только по назначению врача.

Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старостью. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе.

Витамин B6+магний снижают смертность на 34%

Дмитрий Веремеенко    12.06.2015   1 012 комментариевк записи Витамин B6+магний снижают смертность на 341 012

Магний с витамином Б6 снижают смертность от всех причин на 34%, снижают риск раковых опухолей, защищают от гипертонической болезни, улучшают память, улучшают качество сна, снижают риск или полезны в лечении следующих проблем: атеросклероз, аритмии сердца, инсульт, повышенный холестерин, сахарный диабет 2-го типа, остеопороз костей, депрессия, камни в почках, кальцификация сосудов, повышенный уровень мочевой кислоты, глаукома, мигрень, горная болезнь.

Витамин B6 способен подавлять гликирование — один из механизмов старения

Гликирование белков — это один из процессов старения. Подробнее о гликировании можно прочитать в статье: «Гликирование белков — старение человека» или по ссылке:

  • www.rmj.ru/articles_6547.htm

Последствия гликирования можно наблюдать на коже как дряблость и мимические морщины лица. Многие опасные заболевания, например, болезни сердечно сосудистой системы часто также возникают из-за гликирования.

Витамин B6 способен мощно мешать образованию конечных продуктов гликирования. Самая эффективная форма Витамин B6 — пиридоксаль-5`-фосфат. В исследованиях одна из форм витамина Б6 (пиридоксамин) показала способность ингибировать гликирование в 6 раз сильнее, чем метформин. А пиридоксаль-5`-фосфат делает это ещё в 4 раза сильнее и является самым мощным средством для подавления гликирования, известным нам.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3762829/
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15905958

Максимальная рекомендуемая дозировка Витамин B6 (пиридоксамин) — 20 мг в сутки, а Витамин B6 (пиридоксина) — ниже 10 мг в сутки. Возможная токсичная дозировка Витамина B6 (пиридоксина)- 30 и выше (вероятность необратимого поражения мозга), хотя FDA допускает до 100 мг в сутки. Токсичная доза Витамина B6 (пиридоксамин) — 250 мг, но возможно и ниже. Много витамина Б6 содержат такие продукты питания, как фасоль (0,9 мг на 100 г), соя (0,85 мг на 100 г) и скумбрия (0,8 мг на 100 г).

Ссылки на исследования:

  • https://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_B6#Toxicity
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19540915

Однако 22 августа 2017 года Тайваньские учёные опубликовали исследование, которое показало, то для мужчин длительное и непрерывное употребление витамина Б6 в дозировке более 20 мг в сутки повышает риск рака лёгких на 30-200% — в зависимости от дозы. Но это только наблюдательное исследование, а более основательные многочисленные исследования показывают защитную роль витамин Б6 от рака (см. график слева и ссылки на исследования ниже)

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28829668
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23334322

Витамин B6 регулирует экспрессию генов и может влиять на скорость старения

Витамин B6 участвует в процессах метилирования.

Витамин B6 участвует в процессах метилирования. То есть, от него зависит, как будет вести себя геном нашего организма. Особенно в процессе старения, когда геном становится нестабильным, Витамин B6 очень актуален. Нарушение баланса в процессах метилирования вызывает более быстрое старение человека, раковые опухоли, болезни сердечно-сосудистой системы. Более подробно о метилировании и роли Витамин B6 в метилировании можно прочитать в статье: «Доноры метильных групп и старение человека«.

Витамин Б6 может снижать риск заболеть раковыми опухолями.

Белок P53, который стимулирует самоуничтожение раковых опухолей.

Одна из форм витамина Б6 (пиридоксин) модулирует воспаление в толстой кишке, снижая риск рака толстой кишки.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23327973
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24183308

Витамин Б6 также активизирует белок P53, который стимулирует самоуничтожение раковых опухолей.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24626782

Витамин Б6 защищает от гипертонической болезни (повышенное артериальное давление).

Метаболит витамина Б6 (пиридоксаль-5`-фосфат) участвует в регулировании транспорта кальция в клетку и, вероятно, играет важную роль в контроле артериального давления. Употребление витамина Б6 чуть-чуть снижает артериальное давление.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26281007

Витамин Б6 защищает мозг от старения.

Дефицит витамина Б6 связан с более быстрым старением мозга, а также с ретинопатией у пациентов с сахарным диабетом.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1883384
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26281007

Употребление витамина Б6 совместно с фолатами и витамином Б12 положительно влияет на память у женщин.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12042457

Витамин Б6 влияет на качество сна.

Тайваньские учёные показали, что плохой сон повышает смертность у пожилых людей, а качество сна связано в свою очередь с уровнем витамина Б6 в крови.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24606715

Магний снижает смертность от всех причин на 34%

Рандомизированное клиническое испытание показало, что по сравнению с людьми, которые потребляют мало магния и имели низкий уровень магния в плазме крови, люди, имеющие самые высокие в пределах нормы уровни магния в плазме крови и самое высокое его потребление, умирали на 34% — то есть имели на 34% меньшую смертность от всех причин.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24259558

Старение очень часто связано с дефицитом магния. Концентрация магния в плазме крови уменьшается с возрастом.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20228001

Хронический дефицит магния в сыворотке крови (<0,75 ммоль/л) ассоциируется с повышенным риском атеросклероза, гипертонии (повышенное артериальное давление), аритмии сердца, инсульта мозга, изменения в обмене липидов (повышение уровня холестерина), инсулинорезистентности, метаболического синдрома, сахарного диабет 2 типа, остеопороза костей (хрупкость костей), а также депрессии и других нервно-психических расстройств. Кроме того именно от магния зависит преобразование витамина Д в организме в активную форму.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4586582

Норма магния в сыворотке крови с точки зрения риска смертности — от 0,85 ммоль/л до 1,03 ммоль/л. Чем выше в пределах этой нормы — тем ниже смертность.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3771947
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16704956

Какой магний выбрать и в каком количестве употреблять

Цитрат магния является недорогой формой растворимого магния с высокой биодоступностью. Наименьшей биодоступностью обладает оксид магния. Кроме того оксид магния не растворяется в воде.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11794633
  • https://en.wikipedia.org/wiki/Magnesium_(pharmaceutical_preparation)
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2407766

Высокая биодоступность цитрата магния в сравнении с оксидом магния. Оксид магния почти не усваивается = плацебо.

Высокая биодоступность цитрата магния подтверждается результатами клинико-фармакологических исследований. У здоровых добровольцев, увеличение количества магния после нагрузки в 25 ммоль магния была значительно выше в случае применения цитрата магния, чем оксида магния. В отличие от неорганических солей, цитрат магния не вызывает поражения слизистой оболочки желудочно кишечного тракта и характеризуется гораздо лучшей переносимостью. Использование именно цитрата магния также приводит к лучшему усвоению магния при пониженной кислотности желудка по сравнению с лактатом магния и другими органическими формами магния.

Ссылка на исследование:

  • www.jle.com/fr/revues/mrh/e-docs/mg_citrate_found_more_bioavailable_than_other_mg_preparations_in_a_randomised_doubleblind_study__260858/article.phtml?tab=images

Максимальная дозировка цитрата магния для взрослых — 350 мг в сутки элементарного (чистого) магния в соответствии с национальными институтами здоровья США (для женщин 300, а для мужчин 400). Цитрат магния содержит до 12% чистого магния. А его биодоступность около 40%. 2300 мг цитрата магния содержит как раз 300 мг чистого магния. Поэтому максимальная доза цитрата магния для женщин 2300 мг , а для мужчин 3000 мг. Но это максимальные дозы. Для постоянного употребления дозы должны быть ниже.

Ссылка на источник:

  • https://ods.od.nih.gov/factsheets/Magnesium-HealthProfessional

Цитрат магния (300 мг в сутки) снижает риск образования камней в почках.

Цитрат калия снижает риск новых камней в почках

Цитрат магния в дозировке 375 мг в сутки вместе с 20 мг витамина Б6, в качестве дополнения в виде таблеток, полезны для профилактики камней в почках. Так у испытуемых получавших плацебо новые камни в почках в течение 3-х лет образовывались в 63,6% случаев. А у тех, кто получал цитрат магния — только в 12,9% случаев. То есть цитрат магния снижал риск рецидива на 85%. Этим свойством обладает лишь цитрат магния, а не другие формы магния.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9366314
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24955227
  • http://sci-hub.cc/10.1016/j.juro.2008.05.048

Как применять магний для остановки образования новых камней в почках:

  • 618,43 мг цитрата магния (100 мг чистого магния) + 5 мг витамина Б6 3 раза в сутки в течение 2-х месяцев.
  • Затем 618,43 мг цитрата магния (100 мг чистого магния) + 5 мг витамина Б6 2 раза в сутки 6-12 и более месяцев для поддержания. В анализах такая терапия должна снижать уровень оксалатов в моче.
  • Добавление цитрата калия с целью профилактики камней в почках возможно только для пациентов с низким уровнем калия, либо для тех, кто принимает тиазидные диуретики — строго — иначе нельзя.

Цитрат магния (100 мг в сутки) необходим больным, которые употребляют тиазидные диуретики

Низкий уровень магния возникает при использовании тиазидных диуретиков и фуросемида у пациентов с повышенным артериальным давлением, а у 19% людей — уже после 3 недель применения диуретиков. В исследованиях цитрат магния приводил магний к нормальным показателям в плазме крови у таких пациентов.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11076102

Как применять магний при терапии тиазидными диуретиками:

618,43 мг цитрата магния (100 мг чистого магния) + 5 мг витамина Б6 — 1 раз в сутки, а также цитрат калия (400 мг в сутки), в течение всего времени, пока применяются тиазидные диуретики.

Цитрат магния (100 мг в сутки) снижает кальцификацию сосудов и повышенный уровень мочевой кислоты.

Кальцификация сосудов делает сосуды жёсткими, что приводит к повышенной нагрузке на органы — в том числе и на сердце, поражая его отделы, угрожая жизни. И вот цитрат магния улучшает функцию эндотелия сосудов (главную причину атеросклероза сосудов) у пациентов с болезнью коронарных артерий. Цитрат магния при применении совместно с цитратом калия — превосходное средство против кальцификации сосудов, приводящее к полному восстановлению нормального внеклеточного гомеостаза минералов и мочевой кислоты — во всяком случае, у крыс.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12842494

Как принимать цитрат магния при кальцификации или при аритмии:

618,43 мг цитрата магния (100 мг чистого магния) + 5 мг витамина Б6 — 1 раз в сутки, а также цитрат калия (40 мг в сутки) в течение 3-12 месяцев.

Цитрата магния (300 мг в сутки) улучшает зрение и восстанавливает глазной кровоток при глаукоме и у пациентов с нормальным артериальным давлением.

Цитрат магния улучшает зрение и восстанавливает глазной кровоток и у пациентов с нормотензивной формой глаукомы (глаукомы на фоне нормального глазного давления). 15 пациентов получали 300 мг элементного магния в сутки (это 2 300 мг цитрата магния) в течение 1 месяца, терапия цитратом магния приводила к улучшениям в глазном кровотоке и к увеличению периметра полей зрения

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19882529

Как применять магний при лечении глаукомы:

618,43 мг цитрата магния (100 мг чистого магния) + 5 мг витамина Б6 — 2-3 раза в сутки в составе комплексной терапии, в течение 3 месяцев.

Цитрат магния (300-600 мг в сутки) уменьшает приступы мигрени

Профилактическое воздействие приема цитрата магния (600 мг/сут в течение 3 месяцев) изучалось у 40 пациентов с мигренью без ауры. Было снижение частоты приступов, а также значительно возрос кортикальный кровоток.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18705538

Как применять цитрат магния для снижения частоты мигрени:

618,43 мг цитрата магния (100 мг чистого магния) + 5 мг витамина Б6 — 3 раза в сутки, в течение 3-х месяцев

Цитрат магния снижает симптомы горной болезни у альпинистов, туристов на большой высоте (2400 метров).

Горная болезнь

Цитрат магния может быть использован для лечения острой горной болезни и частично снимает её симптомы. Острая горная болезнь может повлиять на альпинистов, туристов, лыжников, путешественников на большой высоте (2400 метров) и является результатом пониженного давления воздуха и концентрации кислорода. Симптоматика горной болезни затрагивает нервную систему, легкие, мышцы, сердце и может варьировать от легкой формы до угрожающей жизни. Магний является физиологическим антагонистом рецепторов NMDA, которые могут участвовать в патогенезе острой горной болезни. Вазодилатирующий эффект высоко биодоступного цитрата магния способствует быстрому снижению симптоматики.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10373058

Цитрат магния (300-400 мг в сутки ) полезен для лечения остеопороза костей.

Остеопороз костей

Остеопороз костей — заболевание, которое делает кости хрупкими и поражает чаще всего женщин в период постменопаузы. Цитрат магния укрепляет кости. Так терапия цитратом магния в течение месяца значительно снижает паратгормон (iPTH) в сыворотке крови, увеличивает сывороточный остеокальцин (который также влияет и на силу мышц) и уменьшает деоксипиридинолин в моче. Таким образом, эта терапия снижает резорбцию костной ткани (разрушение).

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19488681

Как применять цитрат магния для лечения остеопороза.

618,43 мг цитрата магния (100 мг чистого магния) + 5 мг витамина Б6 — 3-4 раза в сутки в течение года. При такой терапии должен снижаться паратгормон, и повышаться гормон остеокальцин.

Потребление магния 300 мг в сутки для женщин и 400 мг в сутки для мужчин рекомендуется ВОЗ для предупреждения многих заболеваний, снижения риска смертности от ССЗ и рака.

В 2008 году в Научно-исследовательском Институте в Окленде в США было показано, что дефицит магния снижает репликативную продолжительность жизни в культивированных фибробластах человека за счет влияния на механизмы апоптоза и за счет более быстрого истощения теломеров (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18391207). К тому же дефицит магния сокращает продолжительность жизни крыс (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/894360). Метаанализ, оценивающий связь между магнием и риском сердечно-сосудистых событий, показал, что дефицит потребления магния с пищей через 4,8 лет наблюдения повышает риск смертности от ССЗ у людей в возрасте от 55 до 80 лет без ССЗ до начала наблюдения. А мужчины с более высоким уровнем (в пределах нормы) потребления магния имели на 50% более низкий риск смертности от рака. Магний играет ключевую роль в стабильности ДНК и влияет на механизмы апоптоза, в том числе возможно ингибирует экспрессию онкогена c-myc в раковых клетках. Дефицит потребления магния связан с повышением рисков сахарного диабета, воспаления, атеросклероза, гипертензии, остеопороза (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24259558). Более высокие в пределах нормы уровни магния в плазме крови связаны со снижением смертности на 34% у пожилых людей старше 65 лет (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26184299).

Что же является основным пищевым источником магния?

Специи, орехи, крупы, какао и овощи являются богатыми источниками магния (https://ods.od.nih.gov/factsheets/magnesium-HealthProfessional/). Зеленые листовые овощи, также богаты магнием (https://medlineplus.gov/ency/article/002423.htm).

Каков механизм повышения риска ССЗ, связанный с дефицитом магния? Магний предотвращает кальцификацию сосудов.

2012 год, Шарите, медицинская клиника IV, Берлинский Университет, Германия. Дефицит магния способствует усиленному притоку кальция в сосудистую ткань, приводя к отложению кальция в мягких тканях. Конечная стадия почечной недостаточности может служить моделью in vivo для исследования ускоренной кальцификации, при которой происходит усиленное отложение кальция в сосудах, индуцированное повышенным уровнем фосфата. Важно отметить, что у больных почечной недостаточностью чем ниже уровень магния в сыворотке крови, тем больше толщина КИМ сонной артерии и выше скорость распространения пульсовой волны, что указывает на более быстрое старение сосудов и повышенные риски смертности. Повышенные концентрации фосфатов в культурах клеток вызывают кальцификацию in vivo / in vitro в кольцах аорты крыс в присутствии щелочной фосфатазы. А ионы магния уменьшают in vivo/in vitro кальцификацию сосудов, несмотря на увеличенную концентрацию фосфата (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22179063) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21750166)

Добавки магния 1 раз в 2 дня по 610 мг снижают КИМ сонных артерий у больных с хронической почечной недостаточностью.

2008 год, Университет Фатих, Турция. 47 пациентов с хронической почечной недостаточностью на гемодиализе поделены на 2 группы. Первой группе давали магний цитрат по 610 мг 1 раз в 2 дня в течение 2-х месяцев, а второй группе давали только ацетат кальция, как связывательфосфата. Через 2 месяца в группе «магний цитрат» у пациентов сократился КИМсонных артерий. Также в этом исследовании показан, что величина КИМ связано с уровнем магния в крови у таких пациентов.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18568412

Добавки магния (БАД) могут снижать смертность у уремических крыс за счет снижения кальцификации, а также снижают кальцификацию у людей и остеопороз.

Важно понимать, что пищевой магний и уровень магния в крови могут быть маркером здорового питания, но не обязательно являться причиной снижения риска опасных заболеваний. Для точности нужно понимать влияют ли добавки магния в таблетках (в виде БАД) на те же риски. 2017 год, Научно-исследовательский институт по производству и развитию, Япония. Прием таурина с магнием снижает кардиометаболические риски у людей (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28849518). 2016 год,  медицинский факультет Нихонского Университета, Япония. Исследования ВОЗ в области ССЗ показывают, что прием таурина и магния снижают риск ССЗ. В исследовании изначально здоровые люди получали таурин (3 г в день) или магний 340 мг в день в течение 2 недель. Параллельно крысам линии вистар давали раствор таурина или магния в течение 4 недель. Было показано, что и добавки таурина и добавки магния значительно увеличили число колоний эндотелиальных клеток предшественников, что указывает на более активную работу стволовых клеток для регенерации сосудов. Таким образом достаточное потребление таурина и магния возможно может увеличивать продолжительность жизни путем предотвращать прогрессирования сердечнососудистых заболеваний (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27412799). Исследование 2017 года, опубликованное испанскими учеными (Universidad de Cordoba). Чтобы определить, защищает ли пищевая добавка магния от развития сосудистой кальцификации, крысам линии вистар давали различные уровни магния, увеличивая содержание магния от  0,1 до 1,1%. Повышение уровня магния в питании крыс привело к снижению кальцификации сосудов, а также к лучшим показателям качества костной ткани для снижения риска остеопороза. Однако так работал только умеренно повышенный магний (0,3%), но не чрезмерно (от 0,6% и выше). Защитное влияние магния на кальцификацию сосудов не ограничивается его действием в качестве связующего фосфата в кишечнике, так как магний вводился внутрибрюшинно. А добавление магния через питание также уменьшило кровяное давление у крыс. У уремических крыс с установленной кальцификацией сосудов, повышение содержания магния внутрибрюшинно, уменьшило показатель смертности на 28-52%, что было связано с уменьшением сосудистой кальцификации (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28760336). 2017 Отделение Нефрологии, эндокринологии и метаболизма, медицинский факультет Токайского университета, Япония. Пилотные исследования пациентов с ХБП показало, что добавки магния (в таблетках — в БАД) также замедляет сосудистую кальцификацию у людей, что потенциально может снижать смертность у людей, по аналогии с исследованиями на крысах. Следует также отметить, что магний непосредственно ингибирует секрецию паращитовидного гормона путем связывания с рецепторами паращитовидной железы, чувствительными к кальцию, что, в свою очередь, уменьшает количество остеокластов, как показано в текущем исследовании, а значит может защищать от остеопороза костей (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29055421). В другом исследовании в 2010 году женщинам в постменопаузе ежедневно давали цитрат магния в течение 30 дней. В итоге был повышен уровень гормона остеокальцина в сыворотке крови и улучшены другие маркеры состояния костной ткани, что указывает на защитную роль магния от остеопороза костей (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19488681)

Но если дефицит магния повышает смертность, то его переизбыток также может повышать смертность.

Слишком высокий уровень магния сокращает продолжительность жизни коловратки (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7428860).
2017 Отделение Нефрологии, эндокринологии и метаболизма, медицинский факультет Токайского университета, Япония. Передозировка магния связана с более быстрым снижением функции почек. Магний также ингибирует образование гидроксиапатита в кости, что при его переизбытке может привести к остеомаляции и может быть токсичным с точки зрения здоровья костей (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29055421). 2017 Отделение Нефрологии, эндокринологии и метаболизма, медицинский факультет Токайского университета, Япония. Передозировка от диетических источников магния маловероятна у здоровых людей, потому что избыток магния в крови быстро фильтруются почками (https://ods.od.nih.gov/factsheets/magnesium-HealthProfessional/), а передозировка более вероятна при наличии нарушения функции почек. Несмотря на это, терапия высокими дозами магния является причиной смерти у детей раннего возраста (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10654978) и тяжелой гипермагниемии, которая зафиксирована у одной пожилой женщины (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15942092) и у одной молодой девушки (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17726419), все они имели здоровые почки. Наиболее частыми симптомами передозировки магния являются тошнота, рвота и понос. Другие симптомы включают гипотензию, спутанность сознания, замедление сердечного и дыхательного ритма, недостатки других минералов, сердечная аритмия и даже смерть от остановка сердца (https://ods.od.nih.gov/factsheets/magnesium-HealthProfessional/)

Даже при адекватном потреблении магния с пищей или в БАДах может быть его дефицит в организме.

Низкий уровень магния встречается у 2,5–15% от общей численности населения. С 2005 по 2006 год, 48 % людей в США потребляли меньше магния, чем рекомендовано ВОЗ (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22364157). Дефицит магния может быть из-за чрезмерной потери магния через почки или желудочно-кишечный тракт, из-за алкоголизма, повышенного внутриклеточного сдвига. Так у пожилых людей всасывание магния из кишечника уменьшается, а почечная экскреция магния увеличивается с возрастом и от использования многих лекарств (ингибиторов протонной помпы, диуретиков и других). Большинство состояний дефицита магния протекают бессимптомно. Хронический дефицит магния наблюдается при сахарном диабете, при гипертонии (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26069818)

Даже при адекватном употреблении магния, его уровень в крови может быть недостаточным или чрезмерным. В обоих случаях повысится риск смертности. А значит употребление рекомендуемых ВОЗ 300-400 мг магния в сутки не всегда оправданно. Поэтому мы должны контролировать применение магния.

Мы должны не верить, а точно знать, что магний у нас в норме и блокирует кальцификацию. Для этого нужно измерять его уровень в анализах крови. Важно заметить, что добавки магния у людей с хронической почечной недостаточностью не повышали его уровень в клетках, но повышали уровень магния в крови, при этом блокируя кальцификацию сосудов. Данный факт говорит, о том, что достаточно измерять уровень магния в крови для определения эффективности его работы (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29142966). Лучше всего следить, чтобы уровень магния в анализах крови точно не превышал 1,03 ммоль/л и желательно не снижался ниже 0.95 ммоль/л, но точно не был ниже, чем 0,73 ммоль/л.(www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3771947) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16704956) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24259558). В популяционном исследовании здоровья в Поморье с медианой наблюдения 10.1 лет, низкий сывороточного магния ≤0,73 ммоль/л оказался связан с более высоким риском смертности от всех причин и смертностью от ССЗ. А уровень магния с >0.95 ммоль/л связан с 29% снижением риска смертности от всех причин, но не от ССЗ (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4517021)

 

Витамин B6 и магний — лучшее решение

Микроэлемент магний важен для продления жизни. Магний способствует выработке гормона сна — мелатонин и снижает артериальное давление. Магний вместе с витамином Б6 синергичны в плане пользы для здоровья. Также витамин Б6 усиливает усвоение магния в кишечнике.

Ссылки на исследования:

  • www.jle.com/fr/revues/mrh/e-docs/dietary_magnesium_ deficiency_decreases_plasma_melatonin_in_rats_272226/article.phtml

А о свойствах мелатонина предупреждать многие раковые опухоли, регулировать работу иммунитета, а также тормозить старение человека можно прочитать в статье: «Мелатонин против старения«. Самое замечательное — это, что Витамин B6 прекрасно сочетается с магнием. Он способствует усвоению магния в организме и способствует впитыванию, и удержанию магния в клетках. О совместимости или несовместимости одновременного использования витаминов и микроэлементов можно прочитать в статье: «Витамины и продолжительность жизни«.

Где купить и как употреблять

Для продления жизни лучше Витамин B6 употреблять вместе с магнием. Как было уже сказано выше, лучшее решение — это магний Б6. Магний + витамин Б6 доказано улучшает сон и засыпание. Препарат можно купить в аптеках. Он называется «Магне B6® форте». Его состав: 100 мг элементарного магния в виде цитрата магния и 10 мг пиридоксина.

Ссылка на описание препарата:

  • www.rlsnet.ru/tn_index_id_43278.htm

Но дешевле цитрат магния можно купить в интернете. Учитывая, что магний способствует выработке мелатонина, то употреблять магний с витамином Б6 лучше всего сразу после ужина. Таким образом, он будет способствовать выработке мелатонина ночью.

В аптеках Магне B6® форте может стоить дорого. Также не у всех есть возможность купить его в аптеке. В интернете можно купить отдельно хороший магний цитрат и витамин Б6

  • Кто хочет  купить цитрат магния — оставляю ссылку на Now Foods, Лимоннокислый магний, 120 вегетарианских капсул. Рекомендуется женщинам до 300, а мужчинам до 400 мг в сутки (учитывая магний, который содержится в пище).
  • Магний цитрат снижает мочевую кислоту. Это хорошо, когда мочевая кислота выше нормы или вверху нормы. Но если в анализах крови уровень мочевой кислоты ниже (210 мкмоль/л для мужчин и 150 мкмоль/л для женщин), то нужно применять магний треонат — на Now Foods, Magtein, магния L-треонат, 90 вегетарианских капсул
  • Витамин Б6 (пиридоксин) лучше всего дёшево купить в аптеке и употреблять до 10-20 мг в сутки одновременно с магнием. А вот пиридоксаль-5`-фосфат можно видимо купить только в интернете. Пиридоксаль-5`-фосфат предположительно в 5 раз сильнее, чем пиридоксин. Оставляю ссылку на пиридоксаль-5`-фосфат Country Life, П-5-Ф (пиридоксаль-5′ -фосфат), 50 мг, 100 таблеток. Нельзя употреблять более 10-20 мг витамина Б6 в сутки в среднем. Это может повышать риска рака лёгких у мужчин.

Каждый день публикуются свежие научные открытия. Уже большинство учёных геронтологов уверены в скорой победе над старостью. Предлагаем Вам сделать подписку на новые статьи этого блога, чтобы быть всегда в курсе самых последних достижений.

Ваш email:

 

Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке. 

Рекомендуем также читать:

  1. Лечение остеохондроза шейного отдела позвоночника
  2. Аспирин снижает риск рака, инсульта, инфаркта сердца и продлевает жизнь на 8%.
  3. Метформин — хорошо изученное и лекарство от старости, способное продлить жизнь на 4-37%.
  4. Сегодня люди в развитых странах живут 70 лет, а раньше человек жил — всего 25 лет.
  5. Никотинамид рибозид продлевал жизнь нематод на 240%
  6. Медленный бег замедляет старение человекаи добавляет до 10% жизни
  7. Миф о пользе красного вина
  8. Миф о вреде кофе для сердца: кофе предупреждает многие болезни, оздоравливает сердце и продлевает жизнь
  9. Как остановить старение человекаhttps://nestarenie.ru/

 

 

 

Оптимальный солнечный свет, независимо от витамина D продлевает жизнь

Дмитрий Веремеенко    01.03.2019   91 комментарийк записи Оптимальный солнечный свет, независимо от витамина D продлевает жизнь

Как вероятно уже многие знают, недавно я женился на тайской девушке. Она из тайской деревни. Но вы представляете, что такое тайская деревня, где медицина так себе, а очередь к врачу нужно целый день на жаре ждать. К врачу ходят неохотно. Либо очень дорого и все равно ждут очередь, только в помещении с кондиционером. Но в деревне много мужчин, которым за 85 и гораздо выше, которые находятся в прекрасной форме. Сам своими глазами видел и знакомился со многими. И вот я такой с различными приборами (глюкометр, танометр, прибор для исследования ЭКГ сердца и вариабельности ритма и т.д), а также с солидным запасом различных средств для лечения, приехал в эту деревню знакомиться с семьей. Уже через 3 дня ко мне была очередь для замера глюкозы в крови натощак и после еды, исследования ЭКГ сердца, суточного мониторинга артериального давления и тому подобного. Они все немного упитанные. И я ожидал на глюкометре увидеть инсулинорезистентность, как минимум. Но не тут-то было. Глюкоза в крови и до еды, и после еды оставалась очень низкая. Они едят пищу с высокой гликемической нагрузкой. Это то, что всегда на моей памяти повышало сахар в крови у людей не ниже 8, а часто и значительно выше. Но я померил глюкозу после еды у ее мамы, сестры, у моей жены, у другой сестры, у соседей и обнаружил, что ни у кого глюкоза в крови не превышала 6. Что это такое? Они не занимаются аэробными нагрузками, имеют лишний вес — при чем почти все в этой деревне. Они едят всегда лапшу, либо рис, а к нему уже добавляют, что сочтут нужным. Можно было, конечно, предположить, что у них лапша или рис такие. Но у меня от той же самой еды в таком же количестве, как и положено, глюкоза повысилась выше 8. А когда я со своей женой прилетел в Москву и сдал ее кровь на анализ, то обнаружил, что ее индекс инсулинорезистентности равен 1. Такой низкий индекс в 30 лет при таком малоподвижном образе жизни и при таком питании с высокой гликемической нагрузкой без использования лекарств — я еще не встречал. И тут Денис Одиноков и Саша Фединцев (ученый из Финляндии) дали мне пару наводок. Саша про солнце для продления жизни, а Денис про то, что солнце может стимулировать альтернативный путь, повышающий усвоение глюкозы, вне зависимости от инсулина. Я занялся поисками исследований на эту тему. Доказательства оказались очень интересными. Солнечный свет может являться очень эффективным средством для продления жизни. Сегодня 1 марта — первый день весны. Скоро солнце будет все ярче и дольше с нами. Не пропустите солнечные дни. Не сидите в офисе днем. В обеденный перерыв выходите на улицу, если все же работаете в офисе. Дарите себе солнце и долгую жизнь. Ведь низкий уровень ультрафиолетового излучения в регионах, где мало солнца, является главным фактором риска общей смертности равнозначным по вреду курению!!! А с результатами научных поисков предлагаю ознакомиться ниже.

Исследование, проведенное в 2003 году сотрудниками Института профилактической медицины Уолфсона (Великобритания), свидетельствует, что препараты для понижения артериального давления могут на две трети снижать риск инсульта и в два раза риск ишемической болезни сердца. Метаанализ 61 проспективного исследования (2002) показал, что постоянно повышенный уровень АД выше 115/75 мм рт. ст. в среднем и пожилом возрастах тесно и напрямую связан с повышением смертности (общей и от сердечно-сосудистых заболеваний) (ССЗ). В 2003 году ученые Бостонского университета (США) представили седьмой доклад Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления. Авторы доклада показали, что, начиная со значения 115/75 мм рт. ст., увеличение уровня АД на каждые 20/10 мм рт. ст. удваивает риск развития ССЗ. Высокое артериальное давление — причина 18% всех случаев смерти в мире за 2010 год, по данным ВОЗ (см. рисунок). Повышение кровяного давления изменяет структуру артерий. В результате повышается риск развития инсульта, заболеваний сердца, почечной недостаточности и других болезней не только у людей с гипертонией, но и у лиц с преобладающим средним или даже ниже среднего кровяным давлением.

Ссылки на источники:

  • www.journalslibrary.nihr.ac.uk/hta/hta7310
  • www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(02)11911-8/fulltext
  • www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2
  • www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/GlobalHealthRisks_report_full.pdf

2016 год, Медицинский научно-исследовательский центр исследования воспаления, Эдинбургский университет, Институт медицинских исследований королевы, Эдинбург, Великобритания. Солнечный свет благотворно влияет на сердечно-сосудистые факторы риска независимо от витамина D. Высокое артериальное давление является ведущим фактором риска сокращения жизни. Эпидемиологические данные показывают связь между повышенным воздействием солнца и снижением артериального давления, снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. С одной стороны, люди с повышенным витамином D в анализах крови имеют более низкий риск гипертонической болезни, сердечно-сосудистых заболеваний, инсулинорезистентности. С другой стороны, рандомизированные контролируемые исследования не показали преимуществ употребления витамина D для здоровья и смертности, если его уровень в крови уже не ниже 20 нг/мл. В тоже время более высокий витамин D в крови может быть следствием более высокого воздействия солнца. Нужно учесть, что солнечный свет — фактор риска рака кожи, тем не менее солнечный свет не был связан с более высокой смертностью от рака кожи. Интересно, что периодическое воздействие солнца и солнечных ожогов (поехал на море раз в год и как следует позагорал), особенно в детском возрасте, повышают риск меланомы, в то время как хроническое воздействие (солнечному свету подвергаются жители азиатских стран постоянно) может быть защитным. Когортные исследования из Скандинавии показывают зависящее от дозы снижение смертности при повышенном пребывании на солнце. А 3% всех смертей в Швеции можно объяснить недостаточным солнцем. А метаболический синдром и диабет 2 типа имеют более низкую распространенность летом, чем зимой.

Один из механизмов такого благотворного влияния света описан в этом исследовании. Суть его в том, что кожа содержит значительные запасы оксидов азота (количество которых примерно в 10 раз больше, чем в общем сосудистом пространстве), которые могут быть преобразованы в NO ультрафиолетовым излучением от солнца. А NO в свою очередь снижает в исследованиях на людях артериальное давление, способствуя расширение сосудов (облучение здоровых добровольцев ультрафиолетовым излучением приводил к снижению артериального давления).

Кроме того, в более ранних исследованиях было показано на мышах, что существует альтернативный механизм, в результате которого NO, не зависимо от инсулина и ИФР-1 способствует лучшему проникновению глюкозы в клетку, что может отражаться в снижении индекса инсулинорезистентности. Так в мышиной модели диабета у мышей, питавшихся диетой с высоким содержанием жиров, развивался набор веса, снижалась толерантность к глюкозе и инсулину, развивалась неалкогольная жировая дистрофия печени. Облучение мыши субэритемной дозой ультрафиолета дважды в неделю снижало прирост массы тела и развитие маркеров метаболического синдрома, но добавление пероральных добавок витамина D не оказывало такого же эффекта. Применение местного донора NO к дорсальной коже мышей воспроизводило эффекты облучения ультрафиолетом.

Вот возможно почему у людей из моего рассказа (в тайской деревне — читайте выше) была очень хорошая глюкоза после еды и натощак, а у моей жены очень низкий индекс инсулинорезистентности НОМА-IR независимо от питания с высокой гликемической нагрузкой. А, как мы помним, Индекс высокий инсулинорезистентности НОМА-IR был достоверно ассоциирован со смертностью от всех причин и особенно от рака.

Ссылки на источники:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26766556
  • http://diabetes.diabetesjournals.org/content/50/2/241

2019 год, Школа здоровья населения, Оклендский университет, Окленд, Новая Зеландия. Систематический обзор. Солнечный свет может иметь благотворное влияние независимо от витамина D. Этот обзор выявил небольшой объем доказательств, который предполагает, что воздействие солнцем защищает от высокого артериального давления и сердечно-сосудистых заболеваний. Также воздействие солнечного света снижает смертность от всех причин у людей с почечной недостаточностью по данным 2019 года (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30778098).

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30412763 (обзор ученых из Новой Зеландии)
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28081847 (обзор ученых из Испании)

2018 год, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция. Согласно оценкам, у женщин с активными привычками воздействия солнца продолжительность жизни на юге Швеции в период исследования увеличилась на 1-2 года. Более того, низкий уровень ультрафиолетового излучения в регионах, где мало солнца, связан с увеличением смертности от рака кожи, а также является главным фактором риска общей смертности равнозначным по вреду курению!!!

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29374755

Кроме того в США на югах меньше случаев болезни Альцгеймера, кроме Флориды откуда все пенсионеры съезжаются, но с витамином D это не коррелируют особо. Возможно это тоже из-за оксида азота из-за солнца. www.researchgate.net/publication/315325681_Photobiomodulation_with_Near_Infrared_Light_Helmet_in_a_Pilot_Placebo_Controlled_Clinical_Trial_in_Dementia_Patients_Testing_Memory_and_Cognition

Итак, всем срочно на пикник, как только начнется весна.

Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения«2012 Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра реабилитации и спортивной медицины. 2004  Новый  Гуманитарный  Университет (Москва) Факультет: Экономика и управление. 2000  Московский Педагогический Университет  им. Крупской Н.К. (Москва) Специальность: педагог по физической культуре и спорту, педагог — валеолог. Валеология – это наука о будущем здоровье. Тел. +7 925 9244328 Dmitriy-tae@yandex.ru

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Начало формы

Ваш email:

 

Конец формы

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие — в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

  • Яндекс.Кошелек 410012847316235
  • Qiwi по номеру телефона +7 (925) 924-43-28
  • PayPal по email’у dmitriy-tae@yandex.ru
  • Карта в Сбере (рубли): 5336690022328688
  • Карта в Сбере (доллары): 4276550025800650
  • ETH 0x8CFE1b95C851Ece1216eC395595D8A0A071D22a7
  • BTC 121PMN9fdoTFQeRgHnucq5gDEHDdfnZrpG

Узнайте подробнее помочь развитию блога.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

  1. Метформин — самое изученное и надёжное лекарство от старости.
  2. Подробная программа продления жизни научно доказанными способами.
  3. Витамин K2 (МК-7) сокращает смертность
  4. Витамин B6+магний снижают смертность на 34%
  5. Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизнь и защищает от многих видов рака
  6. Фолаты для предупреждения раннего старения
  7. Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глюкозамин сульфат тормозит старение человека

Дмитрий Веремеенко    22.02.2015   586 комментариевк записи Глюкозамин сульфат тормозит старение человека

Многие знают препарат для лечения опорно-двигательного аппарата глюкозамин сульфат. Однако в исследовании на престарелых мышах было показано,  что глюкозамин сульфат увеличивал Среднюю Продолжительность Жизни мышей на 10%,

и даже немного увеличивал их Максимальную Продолжительность Жизни. А это значит, что даже если начать употреблять глюкозамин сульфат в престарелом возрасте, когда уже многие лекарства пить поздно, то Средняя Продолжительность Жизни всё равно растёт.

А что глюкозамин сульфат показывает в исследованиях на людях? Как известно, основные причины смертности в пожилом возрасте — это рак (около 40%), сердечно-сосудистые заболевания (около 50%), простудные заболевания, ввиду старения иммунной системы, и другие. Так вот. Глюкозамин сульфатпоказал на людях уменьшение смертности от рака на 13%, от респираторных заболеваний на 41%. А раковые опухоли и респираторные болезни  — это признак старости иммунной системы, в результате которого возникает общее воспаление во всём организме. Предполагается, что глюкозамин сульфат снижает воспаление за счёт ингибирования (сдерживания) ядерного фактора nF-kB, а также за счёт имитации оптимально-калорийного питания, как самого надёжного средства продления жизни.  Фактор nF-kB контролирует работу иммунитета и самоуничтожение раковых опухолей. При нарушении его работы возникают аутоиммунные заболевания — признаки старения иммунитета (красная волчанка, псориаз, аутоиммунная анемия, аллергии и др.), а также тяжело переносятся вирусные инфекции, возникают различные формы рака.

Научная достоверность: Исследования о продлении жизни престарелых мышей   http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3988823/

Как видно из графика, если на 135 неделю 40% мышей употребляющих глюкозамин сульфат (красная группа точек) были ещё живы, то в контрольной группе в живых остались лишь 20% мышей.

В другом исследовании на престарелых людях из США и Европы (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342228) уменьшение смертности от рака и от респираторных заболеваний. В исследовании на людях глюкозамин показал снижение смертности от рака (13%), респираторных заболеваний (41%), других причин (33%). Предполагаемый механизм действия — подавление воспаления за счет ингибирования ядерного фактора nF-kB, а также имитация низкоуглеводной диеты. Принимать рекомендуется 1500 мг глюкозамина сульфата 1 раз в день. 2-3 месяца курс, месяц перерыв.

  • ajcn.nutrition.org/content/91/6/1791

Рекомендуемый диапазон ИФР-1 (105-120). Глюкозамин снижает ИФР-1

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901559/

Глюкозамин ингибирует конечные продукты гликирования

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24714520

Глюкозамин снижает С-реактивный белок на 23% через месяц употребления

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25719429

Глюкозамин снижает ИФР-1, что полезно для предупреждения рака

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901559/

Глюкозамин ухудшает чувствительность к инсулину у людей с лишней массой тела

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17570985

Глюкозамин нельзя при сахарном диабете

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17570985

Глюкозамин вызывает гибель клеток рака простаты

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3203238/

Глюкозамин снижает риск развития рака толстой кишки

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23529472

Глюкозамин снижает риск рака лёгких

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21706174

Редко, но у некоторых пациентов глюкозамин оказывал отрицательное влияние на печень

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983444

Глюкозамин задерживает рост клеток рака молочной железы

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25754990

Глюкозамин значительно подавляет рост рака почки

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28558682

Глюкозамин снижает риск рака мочевого пузыря

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21334017

Глюкозамин снижает риск глиомы (опухоль мозга), а также может быть полезен для коктейля лекарств при лечении глиомы (опухоли мозга)

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20643103

Глюкозамин нельзя людям с диабетом 2-го и 1-го типа или с повышенным даже немного выше нормы индексом HOMA

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17570985

Глюкозамин защищает от фиброза почек и возможно защищает от почечной недостаточности

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24072041

Глюкозамин мощно защищает от простудных заболеваний дыхательных путей

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20307528

Глюкозамин улучшает сердечную функцию после ишемии и повреждения сердечной мышцы

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2643896/

Глюкозамин защищает от ухудшения памяти и пространственного обучения

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23735432

Глюкозамин доказано лечит артрит коленного сустава при применении в течение 6 месяцев

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24678419

Глюкозамин нельзя при сахарном диабете

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17570985

Глюкозамин задерживает развитие атеросклероза

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18949387

Глюкозамин защищает мозг от ишемии

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20737476

У некоторых (редко встречается) пациентов Глюкозамин повышает ферменты печени

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983444

Глюкозамин нельзя при повышенном холестерине, так как это может быть следствием сахарного диабета

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17570985

Глюкозамин снижает риск смерти от болезней органов дыхания

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22828954

Глюкозамин может уменьшать проявления псориаза

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9185133

Глюкозамин нельзя при беременности

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4435226

Некоторые пьют глюкозами сульфат и думают, что он им как-то помогает. Но помогает ли ли, от чего, не вредит ли? Глюкозамин подкупает тем, что он продлевал жизнь животных и был связан со снижением смертности у людей. Но как сделать его применение контролируемым?

2009 год, Университет Северной Каролины. Глюкозамин (лучше сульфат) в исследованиях на людях снижал риски смертности от колоректального рака и рака легких, возможно за счет снижения воспаления (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19423520). Однако точный механизм ранее не был установлен. Но, например, в исследовании Центра исследования рака Фреда Хатчинсона, США от 2015 года было установлено, что глюкозами в пилотном исследовании в дозировке 1500 мг в сутки в РКИ на людях с индексом массы тела 25.0–32,5 кг/м2в течение 28 дней в возрасте 20-55 лет снижал С-реактивный белок на 23% (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25719429) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22828954). То, что глюкозамин может снижать смертность от рака за счет снижения уровня С-реактивного белка выглядит вполне правдоподобным, так как, например, повышение показателей С-реактивного белка от 1 до 5 мг/л в анализах крови линейно увеличивают риск рака лёгких в 3-5 раз — в зависимости от показателей VO2max (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26008754).

Поэтому, если С-реактивный белок выше 1 мг/л и нет противопоказаний (не повышен HOMA-IR в анализах крови www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17570985 и др.) к применению глюкозами сульфата, то терапия этим веществом в дозировке 1500 мг в сутки может снижать смертность от рака и общую смертность (https://academic.oup.com/ajcn/article/91/6/1791/4597416) за счет снижения воспаления, которое отразится в снижении маркера воспаления С-реактивный белок, как ожидается примерно на 23%.

Важно заметить, что глюкозамин сульфат вероятно способен продлевать жизнь особенно пожилым мышам и людям, что довольно ценно. Так глюкозамин продлевал жизнь уже очень старым мышам (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3988823). А в исследовании 2010 года от Вашингтонского Университета, США было исследовано (среди 77 673 участников) применение 13 диетических добавок у пожилых людей, включая глюкозамин, в 10 летнем исследовании. Интересно, что ни Пальметто, ни β-каротин, ни гибко билоба, ни чеснок, ни селен, ни рыбный жир, ни другие витамины и минералы, а также поливитаминные комплексы, участвующие в данном исследовании не снижали смертность пожилых людей, а некоторые из них даже повышали. Рыбный жир повышал риски, если применялся чаще, чем 3 раза в неделю. И только глюкозамин и хондроитин были связаны со снижением общей смертности. В исследовании участвовали жители штата Вашингтон в возрасте от 50 до 76 лет (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20410091)

Однако глюкозамин сульфат может повысить внутриглазное давление, поэтому с глаукомой его употреблять не стоит.

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/27768119

Источники:  препарат Глюкозамин Сульфат (именно сульфат) Thorne Research, Сульфат глюкозамина, 180 капсул на растительной основе — это ссылка для заказа. Там его 180 капсул по 500 мг (нужно пить 1500 мг в сутки — 3 капсулы). Одной банки хватит на 60 дней. Либо можно его заказать вот по этой ссылке  Now Foods, Глюкозамин сульфат, 750 мг, 240 капсул — это ссылка для заказа. Там его 240 капсул по 750 мг (нужно пить 1500 мг в сутки — 2 капсулы). Одной банки хватит на 120 дней.

Как и сколько употреблять:  1,5 грамма глюкозамина сульфата в сутки. Курс 2-3 месяца, затем перерыв один месяц. Важно, что глюкозамин сульфат практически не имеет побочных действий. Но его нельзя употреблять при сахарном диабете и при повышенном сахаре в крови.

  • http://link.springer.com/article/10.2165/00044011-200424060-00005

Внимание!!! Статья носит ознакомительный характер и не может являться самоучителем по продлению жизни. Препараты у некоторых людей могут оказывать побочные эффекты, которые также нужно учитывать. Использовать препараты можно только по назначению врача.

Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старением. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе.

Начало формы

Ваш email:

 

Конец формы

Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке. 

Рекомендуем также прочитать:

  1. Лечение остеохондроза шейного отдела позвоночника
  2. Аспирин кардио предупреждает рак, инсульт, инфаркт и старение, продлевает жизнь на 8%.
  3. Метформин — самое изученное и надёжное лекарство от старения, продлевает жизнь на 4-37%.
  4. Сегодня мы живём 70 лет, а раньше люди жили мало — всего 25 лет.
  5. Старение человека— единое заболевание, а рак и инсульт – это симптомы старости. 
  6. Жизнь в аскетических условиях, трудности, вредные воздействия — позволяют прожить дольше
  7. Никотинамид рибозид продлевал жизнь нематод на 240%
  8. Как остановить старение человека https://nestarenie.ru/
Обновлено: 18.07.2019 — 11:48

Автор

admin

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Himavat.ru © 2018 | Оставляя комментарий на сайте или используя форму обратной связи, вы соглашаетесь с правилами обработки персональных данных